EKG Infark miokard apikal melingkar

Aterosklerosis

Jenis serangan jantung ini disebabkan oleh lesi di sekitar arteri. Dengan lokalisasi seperti itu, infark setengah lingkaran menutupi puncak jantung dengan lesi simultan dari bagian depan dan belakangnya. Dalam hal ini, ada dua kemungkinan lesi pada apeks jantung: dengan bergerak dari dinding posterior ventrikel kiri melalui apeks ke dinding samping dan anterior, serta infark, ia dapat menutupi bagian bawah apeks ventrikel kiri, menyebar dari dinding belakang ke dinding anteriornya. Oleh karena itu, perubahan EKG dalam dua kelompok sadapan merupakan karakteristik MI apikal melingkar:

III, aVF, Dorsalis (melintasi Langit), kadang-kadang - V7-V9 (dengan kerusakan pada bagian belakang puncak jantung), V3-V6, I, II, aVL, Anterior, Inferior (dengan kerusakan dinding anterior dan lateral dari jantung);
II, III, aVF, Dorsalis (dengan lesi di bagian belakang apeks jantung), kadang-kadang - V7-V9 (lesi pada bagian dasar dinding belakang), V3, V4, Anterior (dengan lesi di bagian depan apeks jantung).

Kerusakan pada bagian belakang apeks jantung memanifestasikan gelombang Q patologis_{II, III, aVF}, gerigi kompleks QRS yang diucapkan_{II, III, aVF}, perubahan timbal balik (peningkatan amplitudo gelombang-R, penurunan kedalaman gelombang-S, penurunan segmen ST, peningkatan gelombang-T positif, perluasan R_V1) dalam sadapan V1, V2, V_3R, yang merupakan karakteristik untuk zadnebasny IM.

Kekalahan sisi dan dinding depan dari puncak jantung dapat terjadi:

gigi dalam S_V4-V6;
penurunan tajam dalam amplitudo R_V4-V6;
gerigi kompleks QRS yang diucapkan_V4-V6;
kurangnya peningkatan amplitudo atau pengurangan gelombang R dalam sadapan dari V3 ke V4.

Infark miokard melingkar adalah

Infark miokard melingkar dari apeks ventrikel kiri sering berkembang dengan trombosis arteri interventrikular anterior. Dalam kasus seperti itu, nekrosis dinding anterior, sebagai aturan, jauh lebih besar daripada dinding posterior. Mungkin lebih tepat untuk menyebut serangan jantung semacam itu serangan jantung anterior yang umum dengan lesi melingkar dari puncak ventrikel kiri.

Sebelumnya, serangan jantung ini disebut "anteroposterior", serta serangan jantung septum dalam, karena pada EKG mereka secara bersamaan terjadi perubahan karakteristik infark dinding anterior (dalam sadapan V1 - V6 atau V1 - V3) dan untuk infark dinding posterior. ventrikel kiri (pada sadapan II, III, aVF atau III, aVF).

Berbeda dengan infark berulang dari dinding anterior dan posterior, dengan infark miokard apikal melingkar atau perpindahan septum dalam segmen RS-T, arahnya sama-sama diarahkan pada tahap akut, yaitu, dengan infark kasar, segmen RS-T dipindahkan ke atas dari garis isoelektrik dan dalam lead II.III.aVF dan dalam sadapan V1 - V6 (atau V1 - V3).

Gejala utama dari infark apikal melingkar pada EKG adalah peningkatan gelombang Q (QS atau QR) pada sadapan II, III, aVF (atau III, aVF) dan V - V6. Di sadapan yang sama ini, ada peningkatan di segmen RS - T dan inversi dari gelombang T. Kadang-kadang dengan serangan jantung seperti itu, perubahan dalam lead I juga ditentukan. Dalam kasus lain, perubahan mungkin tidak tersedia di lead V6 atau V1.

Dalam 9 sadapan yang sama, inversi gelombang T pada infark apikal melingkar intramural atau pergeseran ke bawah dari isolin segmen RS - T pada infark subendokardial lokalisasi ini dicatat secara bersamaan. Registrasi perubahan searah pada segmen gigi dan EKG secara bersamaan dalam 8-10 lead disebabkan oleh lokalisasi infark di ruang luas di dinding anterior (vektor QRS dan T menyimpang kembali ke kutub negatif dari lead V1 - V6 dan vektor S –T ke “+” dari lead ini) dan secara melingkar di puncak ventrikel kiri, yaitu, di bagian bawah jantung (vektor QRS dan T menyimpang ke atas ke "-" mengarah II.III.aVF, dan vektor S - T ke "+" dari sadapan ini).

Serangan jantung melingkar dari puncak jantung adalah patologi yang cukup sering, seringnya serangan jantung seperti itu parah, pecahnya dinding luar di daerah puncak dan kadang-kadang pecahnya septum interventrikular mungkin terjadi. Namun, tidak ada perkiraan kematian. Dalam beberapa kasus, kami mengamati jalannya serangan jantung tanpa komplikasi, dan pasien benar-benar memulihkan kinerjanya untuk waktu yang lama.
Mungkin, kompensasi terjadi karena hyperfungsi dari sebagian besar dinding posterior dan bagian basal dari dinding anterior dan lateral LV.

Infark miokard apikal melingkar

Sebuah infark miokard dari setengah lingkaran lokalisasi ini menutupi puncak jantung dengan kerusakan simultan pada bagian belakang dan depan bagian-bagiannya. Ini dapat memengaruhi apeks jantung, bergerak dari dinding posterior ventrikel kiri melalui apeks ke dinding samping dan depan. Serangan jantung ini dapat menutupi bagian bawah aprikel ventrikel kiri, memanjang dari dinding belakang melalui bagian bawah apeks jantung ke dinding anteriornya. Lokasi infark yang berbeda dengan lokalisasi tersebut menyebabkan beberapa perbedaan dalam lead elektrokardiografi, yang menentukan tanda-tanda khas serangan jantung.

Infark miokard apikal melingkar ditandai dengan pendaftaran gejalanya pada dua kelompok penculikan berikut:

III, aVF, Dorsalis menurut Neb, kadang-kadang juga di V7 - V9 (karena kerusakan pada bagian belakang apeks jantung) dan dari V3 ke V6, I, II, aVL, Anterior dan Inferior menurut Neb (dengan kekalahan dinding anterior dan lateral dari puncak jantung). ;
II, III, aVF, Dorsalis (bagian belakang bawah dari puncak), kadang-kadang juga dalam sadapan V7 - V9 (bagian dasar dinding posterior) dan di V3, V4 Anterior sepanjang Langit (bagian depan puncak).

Dalam kasus kedua, serangan jantung menyebar dari belakang ke dinding depan melalui bagian bawah dari puncak jantung. Kasih sayang dari bagian posterior dari apex, selain dari patologi QII, III, aVF, dapat memanifestasikan dirinya sebagai serrasi yang jelas dari kompleks QRS dalam sadapan ini, serta perubahan timbal balik pada sadapan V1, V2 dan V3R. Perubahan timbal balik ini terutama dicatat ketika infark menyebar ke bagian basal dinding posterior dan merupakan tanda-tanda khas infark miokard basal posterior.

Dalam sadapan V1, V2 dan V3R, perubahan berikut muncul: peningkatan amplitudo RV1, V2, V3R, penurunan kedalaman SV1, V2, pelebaran RV1, penurunan segmen STV1, V2, V3R, peningkatan ketinggian gelombang positif TV1, V2, V3R dinyatakan, aV adalah SI, aV. Ravr QaVR. STV2V6, aVL dinaikkan sebagai kurva monophasic. B - infark miokard apikal melingkar pada tahap cicatricial dengan kerusakan pada daerah diafragma posterior, dinding lateral dan anterior ventrikel kiri:

Pengaruh dinding lateral dan anterior apeks juga dapat memanifestasikan dirinya sebagai gigi dalam SV4V6, penurunan tajam pada amplitudo RV4V6, serrasi yang jelas dari kompleks QRSV4V6, dan tidak adanya peningkatan amplitudo atau regresi gelombang-R dari V3 ke V4. 3 tanda terakhir tidak sepenuhnya spesifik untuk serangan jantung; lebih sering mereka ditandai pada tahap infark cicatricial.
Infark miokard apikal sirkular pada sebagian besar kasus disebabkan oleh lesi arteri sirkumfleksa.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

"Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
"Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

ventrikel kanan
ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

utama
berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

rumit
tidak rumit

Dengan adanya dan lokalisasi rasa sakit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:

peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
gejala lemah (terhapus)
digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

tahap iskemia (periode akut)
tahap nekrosis (periode akut)
tahap organisasi (periode subakut)
tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.

Infark miokard melingkar akut

Penyebab utama serangan jantung transmural dan gejalanya

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Infark miokard - kerusakan pada otot jantung sebagai akibat dari suplai darah yang tidak mencukupi, diikuti oleh kematian daerah yang terkena, perkembangan nekrosis dan penggantian otot jantung dengan jaringan ikat. Ini terjadi karena kerusakan arteri koroner. Waktu maksimum untuk konsekuensi yang tidak dapat diubah adalah 20 menit. Lesi infark berbeda dalam ukuran dan lokasi. Infark miokard transmural akut adalah jenis penyakit yang paling berbahaya, mempengaruhi semua lapisan otot jantung, menempati wilayah yang luas dan membawa kematian pada 9/10 kasus.

Serangan jantung transmural: penyebab

Nekrosis bentuk transmural terjadi karena penyakit arteri koroner dengan perjalanan yang berat. Untuk kinerja otot jantung yang stabil, 70% oksigen harus diperoleh. Kurangnya itu mengarah ke ekspansi langsung pembuluh koroner, tetapi jika tindakan ini tidak membantu, maka serangan jantung terjadi. Penyebab penyakitnya banyak:

darah dengan tingkat pembekuan yang tinggi;
masalah yang dihadapi selama periode pemulihan pasca operasi;
cedera dada;
proses peradangan di arteri koroner;
kelainan jantung bawaan atau genetik terkait;
peningkatan tajam dalam tekanan atau penyempitan arteri;
kelebihan fisik atau situasi stres;
tumpang tindih lumen pembuluh darah dengan trombus atau plak aterosklerotik.

Menurut statistik, persentase utama orang yang mengalami serangan jantung masif adalah pria paruh baya yang menyalahgunakan rokok atau diabetes. 1/10 pasien dapat bertahan hidup.

Tingkat keparahan infark transmural ditentukan oleh percepatan dinamika onset dan seluruh proses penyakit. Ini berkembang pada tingkat yang kebanyakan orang mati segera setelah serangan. Ini sangat dipengaruhi oleh jumlah kematian jaringan dan komplikasi yang mengikutinya.

Jenis serangan jantung

Dalam beberapa kata untuk menjelaskan apa itu infark miokard transmural, Anda bisa seperti ini:

selama perkembangan penyakit, gangguan aktivitas simultan dan sekarat dari dinding ventrikel anterior, posterior dan bawah terjadi;
dalam proses yang paling sering melibatkan ventrikel jantung kiri;
proses fokal kecil jarang terjadi, sering terjadi infark fokal besar.

Setiap pasien ketiga memiliki lesi atrium, perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada ventrikel kanan terjadi pada 20% kasus, dan kerusakan pada lapisan transversal bervariasi antara 20-80 mm.

Infark miokard transmural akut adalah penyebab kematian pada 90% pasien. O mengarah ke disfungsi lengkap dinding anterior ventrikel kiri, penurunan kritis dalam volume darah yang dikeluarkan. 10% pasien yang tersisa hidup tidak lebih dari 1,5 tahun.

Infark transmural makrofokal dari dinding belakang miokardium menyebabkan kematian sebagian besar kardiomiosit, gangguan transmisi impuls bioelektrik. Infark dinding posterior ventrikel kiri dianggap sebagai bentuk penyakit yang paling parah, ditandai oleh lesi dinding posterior arteri koroner dan menjadi penyebab sebagian besar infark fatal.

Proses ini sulit ditentukan dan oleh karena itu dokter sering kehilangan momen ketika pasien dapat diselamatkan.

Infark transmural akut dari dinding miokardial inferior menyebabkan perubahan ireversibel pada dinding arteri inferior ventrikel kiri. Itu terjadi:

apikal - dengan beban utama di bagian atas;
septal - dalam proses, partisi antara ventrikel terlibat;
bundar - dengan lokalisasi di mana beberapa dinding ventrikel kiri terlibat.

Perubahan nekrotik pada otot jantung bukanlah penyakit independen. Mereka berkembang pada latar belakang iskemia, aterosklerosis dan penyakit lainnya, sehingga mereka dapat dicegah jika Anda mengikuti gejala dan kesehatannya.

Gejala serangan

Dokter mengidentifikasi beberapa kelompok risiko untuk penyakit ini. Orang-orang cenderung terkena serangan jantung jenis ini:

memiliki kecenderungan anatomis dan genetik;
lebih dari 45 tahun;
kurang gizi dan kolesterol tinggi dalam darah;
memimpin gaya hidup yang tidak banyak gerak dan mengalami obesitas;
semua orang terpapar stres konstan dan kelelahan saraf.

Gejala penyakit tidak berbeda dari manifestasi selama serangan lainnya. Satu-satunya keluhan pasien yang dirawat di institusi medis dengan serangan jantung transmural dan non-transmural adalah rasa sakit yang hebat. Ini adalah hasil dari lesi besar yang simultan.

Pasien di belakang sternum mengalami nyeri hebat yang dengan cepat mengembang ke seluruh dada dan menelan anggota tubuh bagian atas.
Ada kelemahan, pusing, mual yang disebabkan oleh kurangnya pasokan darah ke otak.
Sensasi yang menyakitkan dapat menyerupai serangan gastritis atau tukak lambung, oleh karena itu, mereka sering tidak memperhatikan timbulnya serangan.
Timbulnya serangan bisa disertai dengan muntah atau ada sengatan akut di perut, mirip dengan serangan radang usus buntu.
Yang paling berbahaya dalam perjalanan transmural adalah edema paru yang disebabkan oleh serangan asfiksia.
Jenis penyakit otak, yang, menurut gejala, menyerupai stroke tanpa rasa sakit, paling tidak mungkin terjadi.

Perkembangan dan perjalanan infark transmural selanjutnya ditandai dengan gejala-gejala berikut:

munculnya rasa sakit di belakang tulang dada;
ketakutan dengan kegembiraan serentak;
takikardia, murmur sistolik, sianosis;
nadi lemah dan tekanan menurun tajam;
pada hari kedua setelah serangan, suhu naik ke tingkat maksimum yang diizinkan;
detak jantung rusak, gangguan irama dicatat;
penutup luar dan selaput lendir berwarna pucat, berwarna biru;
kegagalan bicara, kelumpuhan dan kerusakan parah pada organ internal.

Permulaan penyakit ini sangat mirip dengan penyakit lain yang bahkan para ahli membuat diagnosis AMI yang akurat, menyelesaikan pemeriksaan pasien menggunakan EKG.

Diagnostik

Munculnya tanda-tanda pertama penyakit adalah sinyal untuk pengiriman segera orang yang sakit ke rumah sakit, karena terlalu sedikit waktu yang tersisa untuk diagnosa dan menyelamatkan hidup seseorang.

Metode utama untuk mendapatkan gambaran yang bagus tentang serangan adalah elektrokardiografi. Ini adalah satu-satunya cara untuk memperbaiki sinyal serangan pada pasien yang datang dari belakang jantung. Dokter yang kompeten akan segera menentukan perkembangan nekrosis yang disebabkan oleh serangan jantung transmural, menentukan kedalaman lesi dan area penyebarannya. Pada saat yang sama, dokter akan melihat bagaimana penyakit ini diabaikan pada pasien, menilai kondisi jantung pasien dan dapat memperkirakan perjalanan penyakit yang akan datang.

Diagnosis yang diperbarui tepat waktu memungkinkan Anda untuk memulai pengobatan sebelum proses kematian sel menjadi tidak dapat diubah.

Gambar yang ditunjukkan oleh infark miokard pada EKG tergantung pada stadium penyakit pasien.
Ketika nekrosis jaringan parut terjadi, terjadi perubahan data kardiogram.
Pada EKG, tanda-tanda penyakit terlihat secara penuh.

Analisis lain yang diperlukan dari pasien yang dirawat di rumah sakit adalah tes darah untuk sel darah merah, sel darah putih dan penampakan dalam darah senyawa dan enzim yang biasanya di dalam jantung.

Perawatan darurat untuk pasien dengan serangan jantung

Perawatan semua jenis infark pada pasien dilakukan sesuai dengan skema yang kira-kira sama.

Setelah tanda-tanda pertama muncul, pasien segera dikirim ke rumah sakit terdekat untuk perawatan medis darurat.
Pasien harus ditentukan di unit perawatan intensif.
Pasien mengambil elektrokardiogram dan mengambil tes darah untuk mempelajari kandungan enzim.
Kehadiran bekas luka patologis Q memungkinkan untuk menentukan bentuk serangan jantung.
Selanjutnya, ekokardiografi tambahan dilakukan untuk memperjelas daerah yang terkena. Patologi dideteksi oleh stagnasi darah di ventrikel dan zona hipodinamik terbesar.
Pasien terutama diberikan obat penghilang rasa sakit, agen antiplatelet, beta-blocker dengan calcium channel blockers, ACE inhibitor, anticoagulants.
Banyak dana yang ditunjuk hanya dibutuhkan pada awal penyakit, untuk mengecualikan dinamika penyakit selanjutnya.
Seluruh jajaran tindakan dalam kasus serangan jantung ditujukan untuk menghilangkan rasa sakit dengan stabilisasi irama jantung.
Setelah pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif, langkah-langkah sedang diambil untuk mengembalikan tingkat oksigen maksimum yang mungkin dari otot-otot jantung dan mencegah kekambuhan penyakit.

Pasien selama periode akut diberikan oksigen, nitrogliserin, asam asetilsalisilat, dan obat lain yang diresepkan dokter sesuai dengan pola penyakitnya.

Masa rehabilitasi setelah serangan

Perawatan rehabilitasi pasca infark - kursus dan termasuk:

periode yang dialokasikan untuk rehabilitasi;
aktivitas fisik minimum;
terapi diet anti-sklerotik;
minum obat yang diresepkan;
pemantauan rutin oleh seorang ahli jantung dan melewati pemeriksaan.

Bahkan kepatuhan penuh dengan resep dokter tidak menjadi penjamin terhadap serangan jantung berulang berikutnya. Karena itu, penting untuk mematuhi langkah-langkah pencegahan yang menghilangkan risiko penyakit, dan memantau nutrisi.

Aturan hidup setelah serangan jantung:

Makan 5-6 ra sehari.
Makanan disarankan agar mudah dicerna dan tidak kasar.
Diet terdiri dari sereal, jus, kefir, buah kering, produk yang berkontribusi pada pembersihan usus yang stabil.
Peningkatan bertahap dalam aktivitas motorik di bawah pengawasan spesialis.
Rehabilitasi dan langkah-langkah rehabilitasi di apotik khusus.
Penghentian total merokok dan alkohol.
Kontrol tekanan darah harian.
Menghindari situasi yang penuh tekanan dan kelebihan fisik.

Serangan jantung transmural, merusak seluruh ketebalan otot jantung, menempatkan orang yang mengalaminya, dalam kelompok khusus dengan peningkatan risiko gagal jantung atau tromboemboli.

Tentang bagaimana serangan infark miokard dimulai, dan apa gejalanya pada pasien, Anda dapat belajar dari video:

Apa itu infark miokard melingkar?

Jumlah kematian akibat serangan jantung secara signifikan melebihi angka kematian akibat penyakit menular. Semua karena ritme kehidupan, stres, pola makan yang tidak sehat, gaya hidup tidak aktif dan ekologi yang buruk. Bentuk infark miokard yang paling parah adalah sirkular?

Apa itu serangan jantung melingkar?

Istilah infark umumnya dipahami sebagai bentuk akut dari suatu penyakit yang timbul terhadap penghentian tiba-tiba aliran darah di salah satu pembuluh koroner. Ada banyak alasan untuk pengembangan negara semacam itu. Menurut lokasi wabah dibedakan:

Ventrikel kiri. Nekrosis mempengaruhi bagian bawah, dinding belakang, atau septum.
Ventrikel kanan. Pusat nekrosis di ventrikel kanan tidak dijelaskan oleh departemen.
Atrium

Konsep "serangan jantung" berarti kematian sel-sel hidup, yang, bersama dengan kematiannya, berhenti menjalankan fungsinya

Infark miokard melingkar, apa itu? Spesies ini adalah lesi yang sangat serius, di mana fokus didiagnosis pada semua dinding ventrikel. Luas dan bentuk nekrosis tergantung pada lokasi pembuluh yang tersumbat.

Tanpa oksigen, jaringan otot dapat bertahan 20-25 menit, korteks tidak lebih dari 5 menit. Jika aliran darah tidak dikembalikan dalam miokardium selama 10-15 menit, maka sel-sel mulai mati. Di tempat aliran darah terganggu, nekrosis terbentuk. Sel-sel mati tidak melakukan impuls, mereka tidak berkontraksi dan tidak melakukan fungsi apa pun. Terhadap latar belakang ini, pekerjaan jantung terganggu, kondisi seseorang memburuk secara dramatis.

Gejala dan penyebab infark melingkar

Infark miokard sirkuler berkembang karena alasan seperti:

atherosclerosis, di mana aorta dan arteri jantung terpengaruh;
hipertensi;
trombosis dan emboli pembuluh darah koroner;
vaskulitis;
obesitas;
penyalahgunaan alkohol.

Penyalahguna alkohol lebih rentan terhadap serangan jantung.

Faktor risiko juga termasuk usia dan jenis kelamin. Laki-laki lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit daripada wanita. Setelah 50 tahun risiko terkena serangan jantung disamakan. Dengan meningkatnya tekanan pada jantung, miokardium membutuhkan lebih banyak konsumsi oksigen, tetapi jika aliran darah terganggu, kebutuhan ini tidak diisi ulang. Untuk memprovokasi situasi seperti itu dapat:

serangan aritmia;
stres emosional;
tekanan darah tinggi.

Infark miokard melingkar dapat terjadi tiba-tiba saat tidur. Alasan untuk ini adalah SOA (sindrom apnea tidur obstruktif). Ketika Anda berhenti bernapas, peningkatan produksi hormon stres terjadi, memaksa jantung berfungsi dalam mode dipercepat.

Infark sirkular akut adalah nekrosis fokal transmural besar yang terkait dengan pemusnahan arteri sirkumfleksa. Tanpa pertolongan pertama, kematian bisa terjadi. Kenali serangan jantung dengan:

nyeri dada akut;
panik dan takut;
berkeringat;
merasa sesak nafas;
kelemahan;
jantung berdebar.

Gejala pertama infark miokard adalah nyeri hebat di dada, berkembang tiba-tiba, tanpa alasan

Kerusakan miokard berkembang dalam 4 tahap:

akut - ditandai dengan risiko komplikasi yang tinggi;
akut - memiliki durasi 5-7 hari. Ditandai dengan nekrosis yang terbentuk. Kondisi pasien parah, tetapi umumnya stabil;
tahap subakut - durasi 1 bulan. Fungsi sistem kardiovaskular dikembalikan. Pasien merasa lebih baik;
tahap jaringan parut - berlangsung 1,5-2 bulan. Perkecambahan fokus nekrosis oleh jaringan ikat terjadi dan bekas luka terbentuk.

Diagnosis dan perawatan

Tempat pertama dalam diagnosis infark miokard diberikan kepada elektrokardiogram (EKG). Metode ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi lokasi sumber nekrosis, untuk menentukan batas dan kedalamannya. Seperti apa bentuk infark miokard pada EKG? Infark miokard melingkar pada kardiogram selalu terlihat. Dimungkinkan untuk membedakannya pada EKG dengan perubahan patologis pada gelombang Q. Perubahan yang dicatat pada EKG adalah karakteristik dari dua kelompok lead:

III, aVF, V7 - V9, V3 - V6 - dengan lokalisasi pusat nekrosis di bagian belakang dan samping jantung.
II, III, dan VF, V3, V4 - dengan lokalisasi pusat nekrosis di daerah basal dan bagian anterior dari puncak jantung.

Selain EKG, dokter melakukan sejumlah pemeriksaan tambahan dan meresepkan pemeriksaan laboratorium dan instrumental untuk pasien:

tes darah biokimia;
Sinar-X;
ekokardiografi.

Dengan serangan jantung, indeks leukosit neutrofil dan laju sedimentasi eritrosit dalam darah meningkat. Penanda juga ditemukan dalam plasma darah, mengindikasikan perubahan nekrotik pada otot jantung. Sebuah foto dada (X-ray) mengungkapkan adanya kemacetan di paru-paru, dan sebuah ekokardiogram mengungkapkan penyakit arteri koroner yang tersembunyi. Jika gejala serangan jantung terjadi, pasien harus diberikan pertolongan pertama: berikan tablet nitrogliserin dan asam asetilsalisilat, berikan udara segar. Setelah pasien dibawa ke rumah sakit, dia diresepkan analgesik narkotika, antikoagulan. Untuk meningkatkan kemampuan fisik dan mencegah komplikasi, ia diperlihatkan terapi latihan.

Dan sedikit tentang rahasia.

Pernahkah Anda mencoba menghilangkan varises sendiri? Dilihat oleh fakta bahwa Anda membaca artikel ini - kemenangan itu tidak ada di pihak Anda. Dan tentu saja Anda tahu apa itu:

lagi dan lagi untuk mengamati bagian selanjutnya dari spider veins di kaki
bangun di pagi hari dengan memikirkan apa yang harus dipakai untuk menutupi pembuluh darah yang membengkak
menderita setiap malam karena berat, penjadwalan, pembengkakan, atau berdengung di kaki
terus-menerus menggelegak koktail harapan untuk sukses, harapan cemas dan kekecewaan dari pengobatan baru yang gagal

Dan sekarang jawab pertanyaannya: apakah itu cocok untuk Anda? Apakah mungkin untuk bertahan dengan ini? Dan berapa banyak uang yang sudah Anda “bocor” ke salep, pil, dan krim yang tidak efektif? Itu benar - saatnya untuk berhenti bersama mereka! Apakah kamu setuju? Itulah sebabnya kami memutuskan untuk menerbitkan wawancara eksklusif dengan kepala Institute of Phlebology dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Viktor Mikhailovich Semenov, yang memberi tahu kami cara mengalahkan VARIKOZ dalam satu atau dua minggu dan menyelamatkan diri dari kanker dan gumpalan darah di rumah. Baca terus.

Infark miokard melingkar adalah

Infark miokard (penyakit jantung iskemik akut) adalah nekrosis fokus pada otot jantung yang berkembang dengan kurangnya sirkulasi darah. Bentuk dan luasnya tergantung pada kaliber dan lokasi pembuluh yang tersumbat. Melingkar infark miokard - kekalahan dari puncak jantung. Ini memiliki bentuk setengah lingkaran, diarahkan dari belakang ke dinding depan melalui sisi atau permukaan bawah - infark menangkap semua dinding ventrikel kiri.

Penyebab penyakit jantung koroner

Dengan ketidakmampuan arteri koroner untuk memenuhi kebutuhan miokardium untuk oksigen, pusat iskemia dan kemudian nekrosis terjadi. Faktor etiologis serangan jantung:

Aterosklerosis dengan lesi dominan aorta dan arteri koroner jantung.
Penyakit jantung hipertensi, bentuk jantung.
Trombosis koroner dan emboli terkait dengan darah hiperkoagulabel.
Vaskulitis (arteritis), menyebabkan proliferasi epitel intravaskular dan sklerosis dinding.
Stres fisik atau psiko-emosional yang kuat.
Kegemukan, kebiasaan buruk, hipodinamik, kesalahan dalam makanan.

Infark miokard melingkar dari puncak ventrikel kiri sering berkembang dengan trombosis arteri interventrikular anterior

Infark sirkular akut adalah lesi fokal besar transmural jantung yang berhubungan dengan obliterasi arteri sirkumfleksa. Ini menyebabkan komplikasi parah, termasuk kematian akibat syok kardiogenik atau ruptur miokard. Manifestasi klinis:

nyeri tekan akut di belakang sternum;
rasa panik;
hiperidrosis - peningkatan keringat;
kelemahan parah;
keadaan kolaptoid;
kekurangan udara;
perasaan detak jantung dan denyut jantung.

Infark fokus besar selalu terlihat pada EKG. Manifestasi utama adalah penampakan gelombang Q patologis, sehingga disebut infark Q. Bergantung pada lokasi lesi jantung, perubahan dicatat pada sadapan tertentu.

Serangan jantung melingkar dari puncak jantung adalah patologi yang cukup sering, seringkali perjalanan serangan jantung seperti itu parah, pecahnya dinding luar di daerah puncak mungkin terjadi.

Infark miokard melingkar dengan keterlibatan dinding bawah ventrikel kiri dimanifestasikan dalam sadapan II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Pada kekalahan melalui dinding samping, kecuali terdaftar, perubahan gigi Q diamati dalam penugasan I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Kerusakan pada otot jantung terjadi dalam 4 tahap:

Serangan jantung sebelum hari (tahap akut) - ditandai dengan risiko tertinggi komplikasi parah. Ini diwakili oleh nekrobiosis serat otot dengan respons seluler yang lemah di sepanjang pinggiran.
Tahap akut berlangsung 1 minggu, pusat nekrosis jelas terbentuk, ditembus oleh leukosit nuklir tersegmentasi, di sekitarnya adalah "corolla hemoragik" (titik perdarahan). Kondisi pasien parah, tetapi stabil.
Jaringan granulasi, tahap subakut, tumbuh ke area nekrosis. Ini berlangsung hingga sebulan, kondisi pasien berangsur-angsur membaik, kerja jantung pulih.
Tahap jaringan parut berlanjut selama 2 bulan. Infark miokard pada tahap jaringan parut berkecambah jaringan ikat, terbentuk suatu jaringan parut.

Jika dalam periode hingga 2 bulan fokus baru nekrosis miokard telah muncul, mereka berbicara tentang kambuh. Berulang kali disebut serangan jantung, mengembangkan bidang yang mengakhiri tahap jaringan parut.

Nyeri berkepanjangan dengan infark miokard fokal kecil dapat dijelaskan dengan perjalanan kambuh, pembentukan fokus baru nekrosis atau iskemia berkepanjangan dari zona infark peri-infark

Dengan infark miokard melingkar, nekrosis menyebar ke seluruh ketebalan dinding ventrikel kiri, yang menyebabkan gangguan parah pada aktivitas jantung:

gagal jantung akut dengan edema paru;
aritmia dan blokade dalam kekalahan sistem konduksi jantung;
syok kardiogenik dengan perkembangan DIC;
banyak perdarahan sekaligus mengurangi pembekuan darah;
migrasi trombosis vena sebagai hasil dari peningkatan koagulasi selanjutnya;
trombosis intrakardiak dekat dinding;
pecahnya dinding dengan hemo tamponade dari kaos jantung, yang menyebabkan kematian.

Tentu atipikal

Infark miokard melingkar sering terjadi dalam bentuk perut atipikal, karena lokasinya. Dimanifestasikan oleh nyeri epigastrium, mual, muntah, diare, simulasi penyakit akut pada saluran pencernaan. Verifikasi diagnosis terjadi ketika gelombang Q patologis terdeteksi pada EKG.

Manifestasi bekas luka jantung

Kardiosklerosis pasca infark diwakili oleh fokus jaringan fibrosa, tidak memiliki kemampuan kontraktil, dan menyebabkan gagal jantung progresif. Bekas luka setelah serangan jantung ditentukan oleh EKG.

Dengan perkembangan infark miokard fokal besar mungkin ada tanda-tanda kegagalan sirkulasi

Seringkali dinding tipis berserat melorot, aneurisma jantung terbentuk. Ketika serat parut pada sistem konduksi mengalami aritmia persisten, blok jantung. Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan hipertensi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, yang berakhir dengan emfisema dan pneumosklerosis. Insufisiensi paru terlampir.

Pertolongan pertama

Ketika gejala pertama iskemia akut jantung muncul, perlu segera memanggil ambulans. Apa yang harus dilakukan sebelum kedatangan dokter?

Berikan pasien "Nitrogliserin" di bawah lidah, diizinkan untuk mengambil satu tablet tiga kali setiap 5 menit.
Larutkan 0,5 tablet asam asetilsalisilat dalam air, beri minuman dalam dosis terbagi.
Berikan istirahat total.
Buka pakaian yang memalukan.
Berikan udara segar.
Ketika aktivitas jantung dan paru dihentikan, mulailah aktivitas yang mendesak.

Pencegahan Penyakit Jantung Iskemik

Berkelahi dengan berat badan berlebih.
Hentikan kebiasaan buruk.
Awasi kadar glukosa dan kolesterol darah Anda.
Berolahraga
Pantau tekanan darah.

Ingatlah tentang kemungkinan manifestasi klinis dari serangan jantung, hal yang tidak biasa. Seorang dokter ambulans akan menentukan infark miokard pada elektrokardiogram. Tetapi perjalanan penyakit lebih lanjut dan pemulihan penuh fungsi jantung tergantung pada pengetahuan dan keterampilan Anda.

Infark miokard melingkar

Infark miokard apikal melingkar

Infark miokard apikal melingkar ditandai dengan pendaftaran gejalanya pada dua kelompok penculikan berikut:

III, aVF, Dorsalis menurut Neb, kadang-kadang juga di V7 - V9 (karena kerusakan pada bagian belakang apeks jantung) dan dari V3 ke V6, I, II, aVL, Anterior dan Inferior menurut Neb (dengan kekalahan dinding anterior dan lateral dari puncak jantung). ;

II, III, aVF, Dorsalis (bagian belakang bawah dari puncak), kadang-kadang juga dalam sadapan V7 - V9 (bagian dasar dinding posterior) dan di V3, V4 Anterior sepanjang Langit (bagian depan puncak).

Infark miokard apikal sirkular pada sebagian besar kasus disebabkan oleh lesi arteri sirkumfleksa.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

EKG dengan infark miokard apikal melingkar. Tanda-tanda infark miokard apikal

Mungkin, kompensasi terjadi karena hyperfungsi dari sebagian besar dinding posterior dan bagian basal dari dinding anterior dan lateral LV.

Daftar isi subjek "EKG di infark miokard":

Infark miokard melingkar. Contoh infark miokard apikal melingkar. EKG untuk infark apikal

Contoh infark miokard apikal melingkar. EKG untuk infark apikal

Pasien K., 44 tahun. Diagnosis klinis: penyakit jantung iskemik, infark miokard apikal sirkular akut 15 / III-1976. Pada EKG dari 18 / III-1976, irama sinus, betul, 100 dalam 1 menit. Р - Q = 0,13 dtk. P = 0,10 dtk. QRS = 0,10 dtk. Q-T = 0,38 detik. (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. Kompleks QRSII, III, aVF, V2-V5 jenis QS. Kompleks QRSV1 dan V6 dari tipe QrS dengan peningkatan gelombang Q dan r yang rendah. RS-TII, III, aVF, segmen V1-V6 dipindahkan ke atas dari garis isoelektrik. Gigi TII, V3-V6 negatif, TaVF dua fase (+ -). Tooth PI> PII> PIII - dua fase (+ -), РV1 negatif.

Analisis vektor. Diagram menunjukkan penyimpangan sebagian besar loop vektor QRS ke atas (ke kutub negatif dari lead II, III, aVF), yang sesuai dengan kompleks QSII, III, aVF dan menunjukkan adanya nekrosis di bagian bawah jantung - di area LV atas, karena dalam diagram b, seluruh loop vektor QRS ditolak kembali (ke "-" dari sadapan V1 - V6 karena nekrosis dinding anterior ventrikel kiri dari FBM ke dinding samping (QSV1-V6) dan elevasi segmen RS TII, III, aVF dan RS - direkam TV1-V6 naik dari isoline, yang berbicara tentang keparahan dan simultan lesi, yaitu, satu hal - infark apikal melingkar, dan bukan dua (anterior dan punggung bawah).

Kesimpulan Sinus takikardia. Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri. Infark miokard transmural melingkar dari puncak ventrikel kiri, tahap akut. Mungkin kelebihan berat dari atrium kiri. Memperpanjang interval Q - T.

Pasien K. pulih, rehabilitasi berlangsung tanpa komplikasi, tidak ada tanda-tanda gagal jantung pada akhir perawatan rawat inap (3 minggu setelah serangan jantung). Dia memulai pekerjaannya sebagai insinyur setelah 4 bulan, selama 4 tahun berikutnya dia bekerja dengan beban normal.

Pasien E., 46 tahun. Diagnosis klinis: penyakit jantung iskemik, infark miokard akut 25 / IX 1970. Pada EKG 25 / IX: sinus takikardia, 105 dalam 1 menit. P-Q = 0,17 dtk. P = 0,10 dtk. QRS = 0,07 dtk. Q - T = 0,30 dtk. Kompleks QRSI, aVL tipe R, QRSII tipe QRs, QRSft tipe QS. QRS = - 23 °. QII, aVF, V5 meningkat. QSV1, V4.

Segmen RS - TI, II, III, aVL, V1-V6 dipindahkan ke atas dari garis isoelektrik (di semua lead, kecuali aVR). Segmen RS-TV2-V4 masuk ke gelombang T yang diperbesar.

Analisis vektor. Peningkatan Q dan kehadiran QS dalam sadapan II, III, aVF, dan toraks dari V1 ke V4 menunjukkan orientasi vektor QRS patologis naik dan turun (ke minus dari sadapan ini) dari pusat nekrosis di apeks dan dinding anterior ventrikel kiri jantung. Hal ini dikonfirmasikan oleh pergeseran segmen RS - T ke atas di semua patokan standar dan dada, karena vektor S - T diarahkan ke arah infark ke depan dan ke bawah ke area dinding anterior dan apeks jantung.

Kesimpulan Sinus takikardia. Infark melingkar transmural akut yang umum dari puncak ventrikel kiri jantung. Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri.

Pada ECG 9 / X, segmen RS - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 menjadi isoelektrik. Segmen RS - TV1-V4 mendekati garis isoelektrik, tetapi tetap dinaikkan. Gigi TI, II, aVL, aVF, V2-V6 menjadi koroner negatif.

Kesimpulan Subakut atau terminasi tahap akut infark sirkular transmural jantung (fase inversi ulang gelombang T dengan keparahan maksimum).

Pada EKG dari 1 / XII 1971, penurunan QV4 dan peningkatan RII, V4, V5 ditentukan. Segmen RS - TV3, V4 hanya sedikit dinaikkan. Gigi TII, aVF, V6 menjadi positif. TI, aVL, V5 dihaluskan. TV2-V4 menjadi kurang dalam.

Kesimpulan Perubahan catatricial (mungkin aneurisma) di apeks ventrikel kiri. Peningkatan gelombang RII, V5, V4, mungkin karena kompensasi hipertrofi miokard di area bekas luka.

- Untuk membaca lebih lanjut "Serangan jantung septum yang dalam. EKG dengan aneurisma jantung

Daftar isi subjek "EKG di infark miokard":

1. EKG jika terjadi infark dinding lateral ventrikel kiri. Tanda-tanda infark miokard lateral

2. Contoh infark dinding samping. EKG dengan infark lateral

3. Contoh infark miokard lateral. Infark dinding lateral ventrikel kiri

4. EKG dengan infark miokard apikal melingkar. Tanda-tanda infark miokard apikal

5. Contoh infark miokard apikal melingkar. EKG untuk infark apikal

6. Infark septum yang dalam. EKG untuk aneurisma jantung

Artikel Sebelumnya

Artikel Berikutnya

Utama

Aterosklerosis

EKG Infark miokard apikal melingkar

Infark miokard melingkar adalah

Infark miokard apikal melingkar

Infark miokard

Infark miokard

Penyebab infark miokard

Klasifikasi Infark Miokard

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Periode paling tajam

Periode akut

Periode subakut

Masa pasca infark

Bentuk infark miokard atipikal

Komplikasi infark miokard

Diagnosis infark miokard

Pengobatan infark miokard

Prognosis untuk infark miokard

Pencegahan infark miokard

Infark miokard melingkar akut

Penyebab utama serangan jantung transmural dan gejalanya

Serangan jantung transmural: penyebab

Jenis serangan jantung

Gejala serangan

Diagnostik

Perawatan darurat untuk pasien dengan serangan jantung

Masa rehabilitasi setelah serangan

Apa itu infark miokard melingkar?

Apa itu serangan jantung melingkar?

Gejala dan penyebab infark melingkar

Diagnosis dan perawatan

Dan sedikit tentang rahasia.

Infark miokard melingkar adalah

Penyebab penyakit jantung koroner

Tentu atipikal

Manifestasi bekas luka jantung

Pertolongan pertama

Pencegahan Penyakit Jantung Iskemik

Infark miokard melingkar

Infark miokard apikal melingkar

EKG dengan infark miokard apikal melingkar. Tanda-tanda infark miokard apikal

Infark miokard melingkar. Contoh infark miokard apikal melingkar. EKG untuk infark apikal

Contoh infark miokard apikal melingkar. EKG untuk infark apikal

Publikasi Tentang Varises

Tentang Kami

Posting Anda

Berbagi Dengan Teman Anda