Prinsip dasar pengobatan gagal jantung akut

Gagal jantung akut adalah keseluruhan kompleks dari gejala-gejala yang merupakan pelanggaran fungsi utama jantung - mempertahankan aliran darah normal dalam tubuh.

Kita berbicara tentang gangguan irama jantung umum yang disebabkan oleh gangguan fungsi pemompaan, fungsi miokard, transmisi sinyal sinusoidal (bertanggung jawab atas momen dan periode kontraksi setiap cabang otot jantung) dan penyebab lainnya.

Dengan semua ini, gangguan ini membawa ancaman bagi kehidupan manusia. Apa prinsip-prinsip pengobatan gagal jantung akut yang digunakan dalam pengobatan modern? Apakah mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan gagal jantung?

Informasi umum tentang terapi

Terapi, yang digunakan pada gagal jantung akut, dapat dibagi menjadi dua kategori: diagnosis dan, langsung, pengobatan. Dan mendiagnosis itu membutuhkan sebagian besar waktu. Gagal jantung bukanlah penyakit, tetapi kesimpulan tentang kondisi pasien, menunjukkan bahwa jantungnya berfungsi dengan beberapa kegagalan.

Dan apa yang termasuk dalam diagnosis? Pasien harus melalui:

• pemeriksaan primer oleh dokter;
• analisis sejarah kehidupan;
• EKG (elektrokardiografi);
• darah umum, urin, tinja;
• tes darah biokimia;
• analisis biomarker;
• MSCT (computed tomography multispiral);
• MRI dari otot jantung.

Dan di atas hanyalah serangkaian tes dasar yang harus dilalui pasien. Atas permintaan seorang ahli jantung, yang tambahan ditunjuk untuk mengidentifikasi konsentrasi peptida BNP, kolesterol, protein, gula, dan sebagainya.

Faktanya, dokter mencari kemungkinan faktor dampak negatif pada otot jantung, yang menyebabkan kegagalan parah.

Berdasarkan diagnosis yang ditetapkan, faktor-faktor berikut dari pengembangan OCH ditetapkan:

• syok kardiogenik - berkembang dengan latar belakang penurunan tekanan darah sistolik ke tingkat kritis 90 mm. Hg pilar. Karena itu, perfusi jaringan lunak dan organ terganggu, yang disebut "curah jantung";
• edema paru - kegagalan berkembang dengan latar belakang gangguan pernapasan. Dalam diagnosis terungkap konsentrasi oksigen yang terlalu rendah dalam darah, yang memicu sesak napas;
• krisis hipertensi - tekanan darah terlalu tinggi, yang menyebabkan otot jantung dalam ketegangan konstan. Ini dapat memicu infark miokard atau komplikasi dalam bentuk stroke;
• dekompensasi akut - berarti bahwa OCH tidak menanggapi pelanggaran di atas dalam pekerjaan sistem kardiovaskular. Paling sering ternyata "pelakunya" adalah neuralgia dan transmisi sinyal yang salah ke jantung.

Obat bekas

Himpunan obat yang diresepkan untuk pasien dalam menentukan OSN adalah murni individu. Ini semata-mata tergantung pada pelanggaran yang ditemukan dalam kerja sistem kardiovaskular, serta pada kemungkinan pengembangan komplikasi tambahan. Daftar standar untuk terapi meliputi:

Amina pressor (noradrenalin, dopamin, dobutamin). Dengan bantuan mereka, fungsi miokard diatur (stimulasi bertahap terjadi). Pemilihan dosis dilakukan secara pribadi (invasif), dimulai dengan minimum. Yang optimal ditentukan dalam 1-2 minggu.

Inhibitor fosfodiesterase (3 fase aksi). Obat yang direkomendasikan dalam kelompok ini adalah Milrinon, Amrinon.

Perkuat nada pembuluh darah paru, sehingga menghilangkan tanda-tanda sesak napas dan insufisiensi paru.

Dosis juga ditentukan secara individual untuk setiap pasien untuk meningkatkan termodinamik arteri ke tingkat 17-19 milimeter merkuri atau lebih tinggi.

Cukup sering, dokter meresepkan dan kelompok obat yang tidak berlaku di atas.

Taktik pengobatan manifestasi individu dari DOS

Dengan edema paru, tugas utama adalah menormalkan tekanan di pembuluh, sehingga mempercepat aliran darah dan oksigenasi darah. Untuk sebagian besar, inhibitor fosfodiesterase digunakan untuk ini, dan sebagai tambahan untuk pasien ini, latihan kardio disebut direkomendasikan (di bawah pengawasan dokter yang hadir).

Tugas utama dokter adalah mengurangi tekanan dengan cepat dan mencegah hipoksia. Yang terakhir dicapai dengan minum obat diuretik. Dalam situasi kritis, morfin digunakan - hampir secara instan mengurangi tekanan dengan meningkatkan tonus vagal dan permeabilitas kapiler.

Pada syok kardiologis dan hipertensi, yang menjadi penyebab gagal jantung, tugas utamanya adalah menormalkan tekanan darah dan mengatur fungsi pemompaan otot jantung.

Yang terakhir ini dilakukan dengan mengambil inhibitor sintesis kalium dan nitrat oksida, dan tekanannya disesuaikan dengan diuretik atau nitrogliserin yang sama (diambil hanya jika perlu).

Jika konduksi otot jantung atau tidak adanya impuls sinusoidal (sinyal) parsial terganggu, respons miokard dirangsang. Amina pressor digunakan untuk ini, dan diet khusus, optimalisasi berat badan, ditentukan.

Itu sebabnya pasien yang diduga OSN dilarang keras goreng, berlemak, dibumbui, asin, makanan yang mengandung kolesterol dan sebagainya. Tetapi untuk eliminasi takikardia yang cepat, Digoxin digunakan dalam dosis terapi (1,5 kali lebih tinggi dari yang direkomendasikan). Tetapi obat ini harus dikonsumsi dengan sangat hati-hati!

Dan dengan latar belakang gangguan dalam pekerjaan sistem kardiovaskular, dokter akan mengatur konsentrasi magnesium, kalsium, nitrat oksida dalam darah. Untuk melakukan ini, resepkan antiaritmia klasik dan saran dari ahli gizi.

Jika tidak, pasien harus bersiap untuk kemunduran kesehatan dan meningkatkan kemungkinan serangan jantung, stroke. Otot jantung, berbeda dengan jaringan lunak lainnya, pulih dengan kecepatan yang sangat lambat, terutama pada orang-orang usia pensiun (yaitu, di dalamnya AHF paling sering terjadi).

Tonton video tentang metode baru pengobatan gagal jantung:

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Mengurangi fungsi kontraktil (memompa) jantung pada gagal jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran vena ke jantung dan resistensi, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke aliran darah, lebih dari kemampuan jantung untuk mentransfer darah ke sistem arteri.

Bukan penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi dari berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit jantung katup, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebagian sel fungsional, kali ini berkurang menjadi berhari-hari dan berjam-jam. Dengan perkembangan tajam gagal jantung (dalam hitungan menit, jam, hari), mereka berbicara tentang bentuk akutnya. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% populasi, dan setelah 75 tahun, prevalensinya sekitar 10%. Signifikansi masalah timbulnya gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita itu, tingginya angka kematian dan tingkat kecacatan pasien.

Penyebab dan faktor risiko gagal jantung

Di antara penyebab paling umum gagal jantung, terjadi pada 60-70% pasien, yang disebut infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh cacat jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok umur di atas 60 tahun, kecuali untuk penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan gagal jantung (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri adalah penyebab umum gagal jantung.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan gagal jantung, menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko berpotensi reversibel, dan pengurangan atau eliminasi mereka dapat menunda kejengkelan gagal jantung dan bahkan menyelamatkan hidup pasien. Ini termasuk: kelebihan kemampuan fisik dan psiko-emosional; aritmia, emboli paru, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, ARVI, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; mengambil obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, efedrin, adrenalin); diucapkan dan peningkatan progresif cepat dalam berat badan, alkoholisme; peningkatan tajam dalam bcc dengan terapi infus masif; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia berat (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam pelepasan menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan insufisiensi vaskular akut dan kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang dalam jantung dikompensasi untuk waktu yang lama dengan kerja intensif dan mekanisme adaptif dari sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastole karena ekspansi kapiler dan arteriol, memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, dan peningkatan perfusi tisu.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai oleh penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah residu darah di ventrikel, meluapnya selama diastole dan peregangan berlebihan serat otot miokard. Latihan miokardium yang terus menerus, mencoba mendorong darah ke aliran darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu, tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan distrofi dan proses pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Aktivasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, membantu mempertahankan tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi utama, sekaligus mengurangi jumlah curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang berkembang selama proses ini menyebabkan iskemia ginjal, berkontribusi terhadap retensi cairan interstitial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik hipofisis meningkatkan reabsorpsi air, yang mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, peningkatan transudasi cairan dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik kotor di tubuh:

• gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan jaringan oksigen dari kapiler meningkat dari 30% normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. Ada lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung bisa bersifat sentral (dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan penggunaan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih jelas di pinggiran, pada pasien dengan gagal jantung, ada akrosianosis: sianosis pada tungkai, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari sejumlah faktor: retensi cairan interstitial dengan meningkatnya tekanan kapiler dan memperlambat aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah selama gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik sekaligus mengurangi fungsi hati. Edema pada gagal jantung, tersembunyi pertama, menyatakan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Lebih lanjut sakit perut turun: asites (rongga perut), hydrothorax (rongga pleura), hydropericardium (rongga perikardial).

• perubahan organ yang kongestif

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas dari margin paru. Ini dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi paru menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh keparahan dan nyeri pada hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atria pada gagal jantung dapat menyebabkan relatifnya ketidakcukupan katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan dengan pembengkakan vena leher, takikardia, perluasan batas jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif muncul mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan perut kembung, kehilangan berat badan. Ketika gagal jantung progresif berkembang menjadi tingkat kelelahan yang parah - cachexia jantung.

Proses yang stagnan di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan kepadatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Gangguan fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai oleh kelelahan, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan lekas marah, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi Gagal Jantung

Tingkat peningkatan tanda dekompensasi mensekresi gagal jantung akut dan kronis.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

• pada tipe kiri (insufisiensi atrium ventrikel kiri akut atau kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam pengembangan gagal jantung kronis menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, ada tiga tahap:

I (tahap awal) - tanda-tanda tersembunyi dari kegagalan sirkulasi, hanya termanifestasi dalam proses pengerahan tenaga secara fisik, sesak napas, jantung berdebar, kelelahan berlebihan; saat istirahat tidak ada gangguan hemodinamik.

Tahap II (parah) - tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi sirkulasi kecil dan besar) diekspresikan dalam keadaan istirahat; kecacatan parah:

• Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Dispnea berkembang selama aktivitas fisik normal, kapasitas kerja berkurang tajam. Tanda-tanda objektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernapas.
• Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (lingkaran besar dan kecil). Tanda obyektif - dispnea saat istirahat, edema yang ditandai, sianosis, asites; cacat total.

Tahap III (distrofi, akhir) - persisten sirkulasi dan insufisiensi metabolik, gangguan morfologis yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri (hipertensi, defek aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan pada vena paru, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cairan darah dan perkembangan edema interstitial dan alveolar pertama.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuro-psikologis. Serangan mati lemas lebih sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengasumsikan posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, dan napas pendek. Ditentukan oleh lemah, seringnya pengisian nadi aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung tuli, irama berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan rales kering sesekali.

Peningkatan lebih lanjut dalam stagnasi lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pernafasan yang tajam disertai dengan batuk dengan pelepasan dahak berwarna merah muda dalam jumlah yang banyak (karena adanya kotoran darah). Di kejauhan, Anda bisa mendengar napas berbuih dengan mengi basah (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien adalah ortopnea, wajah sianotik, leher membengkak, keringat dingin menutupi kulit. Denyut nadi seperti benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru - membasahi berbagai jenis kelamin. Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi pada stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Secara klinis dimanifestasikan oleh kondisi yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Gagal ventrikel kanan akut sering terjadi dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis. Kemacetan dalam sistem pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah berkembang, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan pecah, bengkak dan denyut nadi leher, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di daerah jantung. Denyut nadi perifer lemah dan sering, tekanan darah berkurang tajam, CVP meningkat, jantung melebar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung memanifestasikan dirinya lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berlanjut pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan defek aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner, kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang. Ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, asma (paling sering di malam hari), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan kelelahan.

Kemacetan yang lebih jelas dalam sirkulasi paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral kronis dan insufisiensi atrium kiri kronis. Terjadi dispnea, sianosis, batuk, dan hemoptisis. Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada obstruksi paru tambahan untuk sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Tekanan yang meningkat pada sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan kekurangannya.

Dengan lesi primer ventrikel kanan (insufisiensi ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi yang hebat. Gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan defek jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Ada keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, munculnya edema, penurunan diuresis, perut buncit dan membesar, perut buncit dan membesar, sesak napas selama gerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan warna icteric-cyanotic, ascites, urat leher rahim dan perifer membengkak, ukuran hati bertambah.

Ketidakcukupan fungsional dari satu bagian jantung tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena dalam aliran sirkulasi darah lingkaran kecil dan utama. Juga, perkembangan gagal jantung kronis terjadi dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnosis gagal jantung

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada deteksi dini, bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Ketika mengumpulkan riwayat klinis harus memperhatikan kelelahan dan dispnea, sebagai tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan demam rematik, kardiomiopati. Deteksi pembengkakan pada kaki, asites, denyut nadi rendah cepat, mendengarkan nada jantung III dan perpindahan batas jantung adalah tanda-tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG pada perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan kekurangan suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Atas dasar elektrokardiografi, berbagai tes stres menggunakan sepeda latihan (sepeda ergometri) dan treadmill (uji treadmill) banyak digunakan. Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kemungkinan fungsi jantung yang berlebihan.

Menggunakan ultrasound echocardiography, adalah mungkin untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta untuk mengevaluasi fungsi pemompaan miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, cacat jantung bawaan atau didapat, hipertensi arteri dan penyakit lainnya berhasil didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada pada gagal jantung menentukan stagnasi dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventrikulografi radioisotop pada pasien gagal jantung memungkinkan kami memperkirakan kemampuan kontraktil ventrikel dengan tingkat akurasi yang tinggi dan menentukan kapasitas volumetriknya. Dalam bentuk gagal jantung yang parah, USG rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerusakan organ-organ internal.

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, pengobatan dilakukan dengan tujuan menghilangkan penyebab utama (IHD, hipertensi, rematik, miokarditis, dll.). Untuk kelainan jantung, aneurisma jantung, perikarditis rekat, menciptakan penghalang mekanis di jantung, sering kali menggunakan intervensi bedah.

Pada gagal jantung kronis akut atau parah, tirah baring diresepkan, istirahat mental dan fisik lengkap. Dalam kasus lain, Anda harus mematuhi beban moderat yang tidak melanggar kondisi kesehatan. Konsumsi cairan dibatasi hingga 500-600 ml per hari, garam - 1-2 g, diresepkan untuk makanan diet yang mudah dicerna.

Farmakoterapi gagal jantung dapat memperpanjang dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dan kualitas hidup mereka.

Pada gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
• vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, melebarkan pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuknya yang berkepanjangan) - meningkatkan pengisian darah ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
• Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
• antikoagulan (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh;
• obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, inosin, preparat kalium).

Dengan berkembangnya serangan gagal ventrikel kiri akut (edema paru), pasien dirawat di rumah sakit dan diberikan perawatan darurat: diuretik, nitrogliserin, obat jantung yang disuntikkan, dobutamin, dopamin) disuntikkan, inhalasi oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cairan dari rongga perut dilakukan, dan jika terjadi hydrothorax, tusukan pleura dilakukan. Terapi oksigen diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung karena hipoksia jaringan yang parah.

Prognosis dan pencegahan gagal jantung

Ambang batas hidup lima tahun untuk pasien gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah variabel, dipengaruhi oleh keparahan gagal jantung, latar belakang yang menyertainya, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Perawatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada stadium III gagal jantung.

Pencegahan gagal jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung, dll.), Serta faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mengamati rejimen aktivitas fisik yang optimal, pemberian obat yang diresepkan, pemantauan konstan oleh ahli jantung.

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut (AHF) adalah suatu kondisi yang terjadi sebagai akibat dari melemahnya tajam fungsi kontraktil otot jantung, disertai dengan proses kongestif dalam sirkulasi kecil dan besar, serta pelanggaran dinamika intrakardiak. Gagal jantung akut menyebabkan komplikasi yang sangat serius karena disfungsi organ dalam karena ketidakmampuan miokardium untuk menyediakan suplai darah yang diperlukan.

Kondisi ini dapat timbul sebagai eksaserbasi gagal jantung kronis, atau dapat terjadi secara spontan pada individu tanpa riwayat disfungsi jantung. Gagal jantung akut menempati urutan pertama di antara penyebab rawat inap dan kematian di banyak negara di dunia.

Penyebab Gagal Jantung Akut dan Faktor Risiko

Penyebab yang berkontribusi terhadap terjadinya gagal jantung akut dibagi menjadi tiga kelompok:

• yang menyebabkan peningkatan curah jantung;
• mereka yang mengarah ke peningkatan preload yang tajam dan signifikan;
• yang mengarah ke peningkatan afterload yang tajam dan signifikan.

Di antara mereka adalah penyebab paling umum dari gagal jantung akut:

• diseksi aorta;
• emboli paru;
• cacat jantung (bawaan dan didapat);
• eksaserbasi gagal jantung kronis;
• angina tidak stabil;
• anemia;
• aritmia;
• krisis hipertensi;
• tamponade jantung;
• komplikasi penyakit jantung koroner (serangan jantung, sindrom koroner akut);
• pneumotoraks intens;
• hiperhidrasi;
• eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik;
• kardiomiopati pada wanita selama kehamilan;
• penyakit menular yang parah; dan lainnya

AHF dapat berkembang dengan latar belakang sepsis, tirotoksikosis, dan kondisi patologis berat lainnya.

Gagal jantung akut pada tipe kiri (ventrikel kiri) terbentuk dalam patologi seperti itu, ketika beban jatuh terutama pada ventrikel kiri: infark miokard, hipertensi, penyakit jantung aorta.

Gagal jantung akut pada tipe yang tepat (ventrikel kanan) mungkin disebabkan oleh perikarditis eksudatif, stenosis arteri pulmonalis, dan perikarditis adhesif.

Bentuk penyakitnya

Karena berbagai penyebab yang berkontribusi pada timbulnya gagal jantung akut, penyakit ini diklasifikasikan menurut lesi yang ada pada berbagai bagian jantung dan mekanisme kompensasi / dekompensasi.

Menurut jenis hemodinamik:

1. Gagal jantung akut dengan hemodinamik kongestif.
2. Gagal jantung akut dengan tipe hemodinamik hipokinetik (syok kardiogenik, sindrom pelepasan rendah).

Stagnasi, pada gilirannya, dibagi menjadi:

• gagal jantung akut pada tipe kiri (ventrikel kiri, atau atrium kiri);
• gagal jantung akut pada tipe kanan (ventrikel kanan, atau atrium kanan);
• gagal jantung akut total (campuran).

Hipokinetik (syok kardiogenik) adalah dari jenis berikut:

• kejutan nyata;
• refleks;
• aritmia

Menurut standar Masyarakat Kardiologi Eropa (diadopsi pada 2008), gagal jantung akut dibagi menjadi beberapa bentuk berikut:

• eksaserbasi gagal jantung kronis;
• edema paru;
• syok kardiogenik;
• gagal jantung akut ventrikel kanan terisolasi;
• gagal jantung akut pada sindrom koroner akut;
• gagal jantung kronis dengan hipertensi.

Tahapan

Klasifikasi keparahan didasarkan pada evaluasi sirkulasi perifer:

• Kelas I (Grup A, "hangat dan kering");
• kelas II (kelompok B, "hangat dan basah");
• kelas III (kelompok L, "dingin dan kering");
• kelas IV (kelompok C, "dingin dan basah").

Tergantung pada tanda-tanda radiologis dan manifestasi gagal jantung akut (klasifikasi Killip), ada:

• kelas I - tanpa tanda-tanda gagal jantung;
• kelas II - rales basah di bagian bawah paru-paru, gejala gangguan sirkulasi paru;
• kelas III - roma basah di paru-paru, tanda edema paru yang jelas;
• kelas IV - syok kardiogenik, penyempitan pembuluh perifer, gangguan fungsi ekskresi ginjal, hipotensi.

Klippi klasifikasi dirancang untuk menilai kondisi pasien dengan gagal jantung akut, dikembangkan dengan latar belakang infark miokard, tetapi dapat digunakan untuk jenis patologi lainnya.

Gejala gagal jantung akut

Pada gagal jantung akut, pasien mengeluh kelemahan, kebingungan. Pucat kulit diamati, kulit basah, dingin saat disentuh, ada penurunan tekanan darah, penurunan jumlah urin yang diekskresikan (oliguria), dan nadi filamen. Gejala penyakit yang mendasari dapat terjadi, dengan latar belakang OSP yang telah berkembang.

Selain itu, gagal jantung akut khas untuk:

• edema perifer;
• rasa sakit di daerah epigastrium selama palpasi;
• nafas pendek;
• rales basah.

Gagal ventrikel kiri akut

Manifestasi OSH pada tipe kiri adalah edema paru alveolar dan interstitial (asma jantung). Edema paru interstisial berkembang lebih sering pada latar belakang ketegangan fisik dan / atau saraf, tetapi juga dapat bermanifestasi selama tidur dalam bentuk mati lemas yang tajam, menyebabkan bangun tiba-tiba. Selama serangan, ada kekurangan udara, batuk peretasan dengan karakteristik sesak napas, kelemahan umum, pucat kulit. Karena peningkatan napas pendek yang tajam, pasien mengambil posisi paksa sambil duduk dengan kaki di bawah. Napas yang keras, irama tidak teratur (gallop rhythm), pengisian lemah.

Dengan perkembangan stagnasi dalam sirkulasi paru, edema paru berkembang - insufisiensi paru akut, yang disebabkan oleh keringat transudat yang signifikan ke dalam jaringan paru-paru. Secara klinis, ini dinyatakan dengan mati lemas, batuk dengan pelepasan dahak berbusa dalam jumlah banyak yang dicampur dengan darah, rales basah, sianosis wajah, mual, dan muntah. Denyut nadi sudah, tekanan darah menurun. Edema paru adalah keadaan darurat yang memerlukan perawatan intensif segera karena probabilitas kematian yang tinggi.

Gagal jantung akut menyebabkan komplikasi yang sangat serius karena disfungsi organ dalam karena ketidakmampuan miokardium untuk menyediakan suplai darah yang diperlukan.

Gagal ventrikel kiri akut dapat dimanifestasikan dengan pingsan yang disebabkan oleh hipoksia otak karena asistol atau penurunan curah jantung.

Gagal ventrikel kanan akut

Gagal jantung akut pada tipe yang tepat berkembang dengan latar belakang emboli paru. Kemacetan dalam sirkulasi sistemik dimanifestasikan oleh sesak napas, sianosis kulit, pembengkakan pada ekstremitas bawah, nyeri hebat di daerah jantung dan hipokondrium kanan. Tekanan darah menurun, denyut nadi sering, pengisian lemah. Ada peningkatan di hati, serta (lebih jarang) limpa.

Tanda-tanda gagal jantung akut akibat infark miokard berkisar dari sedikit stagnasi di paru-paru hingga penurunan tajam curah jantung dan manifestasi syok kardiogenik.

Diagnostik

Untuk diagnosis DOS, keluhan dan anamnesis dikumpulkan, di mana keberadaan penyakit, dengan latar belakang yang telah dikembangkan patologi, sedang dipastikan, memberikan perhatian khusus pada obat yang diminum. Lalu belanjakan:

• inspeksi objektif;
• auskultasi jantung dan paru-paru;
• elektrokardiografi;
• ekokardiografi;
• tes stres berdasarkan elektrokardiografi (uji treadmill, ergometri sepeda);
• pemeriksaan rontgen dada;
• pencitraan resonansi magnetik jantung;
• hitung darah lengkap;
• analisis biokimia darah (glukosa, elektrolit, kreatinin, urea, transaminase hati, dll.);
• penentuan komposisi gas darah.

Jika perlu, angiografi koroner dilakukan, dalam beberapa kasus biopsi endomiokardial mungkin diperlukan.

Untuk menentukan kerusakan pada organ internal, USG perut dilakukan.

Untuk tujuan diagnosis banding dispnea pada gagal jantung akut dan dispnea yang disebabkan oleh penyebab non-jantung, penentuan peptida natriuretik dilakukan.

Pengobatan gagal jantung akut

Pasien dengan neuropati bersamaan dirawat di rumah sakit di departemen kardio-resusitasi atau unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif.

Skema ambulans pada tahap pra-rumah sakit untuk pasien dengan gagal jantung akut dari tipe kiri meliputi:

• menghilangkan serangan yang disebut panik pernafasan (jika perlu dengan bantuan analgesik narkotika);
• stimulasi inotropik jantung;
• terapi oksigen;
• pernapasan buatan;
• penurunan pre dan afterload pada jantung;
• penurunan tekanan dalam sistem arteri paru-paru.

Langkah-langkah mendesak untuk menghilangkan serangan kekurangan ventrikel kanan akut meliputi:

• penghapusan penyebab yang mendasarinya, terhadap kondisi patologis yang muncul;
• normalisasi suplai darah ke tempat tidur vaskular paru;
• penghapusan atau pengurangan keparahan hipoksia.

Pengobatan gagal jantung akut di departemen kardioreanisasi dilakukan di bawah pemantauan terus-menerus invasif atau non-invasif:

• invasif - kateterisasi arteri perifer atau vena sentral dilakukan (seperti yang ditunjukkan), tekanan darah dipantau, darah vena jenuh dengan kateter, dan obat-obatan disuntikkan;
• non-invasif - tekanan darah terkontrol, suhu tubuh, jumlah gerakan pernapasan dan detak jantung, volume urin, EKG.

Terapi gagal jantung akut di departemen kardioreanisasi bertujuan untuk meminimalkan gangguan fungsi jantung, meningkatkan jumlah darah, mengoptimalkan suplai darah ke jaringan dan organ, dan juga memenuhi tubuh dengan oksigen.

Untuk menghilangkan insufisiensi vaskular, lakukan pemberian cairan di bawah kendali diuresis. Dengan perkembangan syok kardiogenik, agen vasopressor digunakan. Dengan edema paru, obat diuretik, inhalasi oksigen, obat kardiotonik diindikasikan.

Tingkat kelangsungan hidup lima tahun untuk pasien setelah gagal jantung akut adalah 50%.

Sebelum meninggalkan keadaan kritis, pasien ditunjukkan nutrisi parenteral.

Ketika pindah dari unit perawatan intensif, pasien direhabilitasi. Pada tahap ini pengobatan ditentukan oleh kebutuhan untuk intervensi bedah.

Rejimen pengobatan untuk gagal jantung akut dipilih tergantung pada faktor etiologi, bentuk penyakit dan kondisi pasien dan dilakukan melalui terapi oksigen, serta pengobatan dari kelompok utama berikut:

• loop diuretik;
• vasodilator;
• obat-obatan inotropik; dan lainnya

Terapi obat dilengkapi dengan pengangkatan vitamin kompleks, dan pasien ditunjukkan diet.

Jika gagal jantung akut telah berkembang dengan latar belakang cacat jantung, aneurisma jantung, dan penyakit tertentu lainnya, pertanyaan tentang perawatan bedah dipertimbangkan.

Setelah keluar dari rumah sakit, rehabilitasi fisik pasien berlanjut, dan pemantauan kesehatannya terus dilakukan.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

Gagal jantung akut berbahaya justru karena risiko tinggi mengembangkan kondisi yang mengancam jiwa:

Ramalan

Dengan syok kardiogenik, angka kematian mencapai 80%.

Tingkat kelangsungan hidup lima tahun untuk pasien setelah gagal jantung akut adalah 50%.

Prognosis jangka panjang tergantung pada adanya komorbiditas, keparahan jalannya gagal jantung, efektivitas pengobatan yang diterapkan, kondisi umum pasien, gaya hidupnya, dll.

Perawatan patologi yang memadai tepat waktu pada tahap awal memberikan hasil positif dan memberikan prognosis yang menguntungkan.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan, serta untuk mencegah perkembangan gagal jantung akut yang telah terjadi, disarankan untuk mengikuti sejumlah langkah:

• konsultasi tepat waktu dengan ahli jantung jika diduga penyakit jantung;
• aktivitas fisik yang memadai (teratur, tetapi tidak melelahkan);
• diet seimbang;
• kontrol berat badan;
• perawatan tepat waktu dan pencegahan penyakit yang dapat menyebabkan gagal jantung akut;
• penolakan terhadap kebiasaan buruk.

Pengobatan gagal jantung akut

Dengan tidak adanya tanda-tanda gagal jantung kongestif (sesak nafas, rales lembab di belakang paru-paru), pasien harus diberikan posisi horisontal. Terlepas dari karakteristik gambaran klinis, perlu untuk memberikan analgesia penuh. Pengurangan gangguan irama adalah ukuran yang paling penting untuk normalisasi curah jantung, bahkan jika hemodinamik yang memadai tidak diamati setelah pemulihan kistik normal. Bradikardia, yang dapat mengindikasikan peningkatan tonus vagal, membutuhkan pemberian intravena 0,3-1 ml larutan atropin 0,1% segera.

Dengan gambaran klinis syok yang berkembang dan tidak adanya tanda-tanda gagal jantung kongestif, terapi dimulai dengan pengenalan pengganti plasma dalam dosis total hingga 400 ml di bawah kendali tekanan darah, denyut jantung, laju pernapasan, dan pola paru auskultasi. Dalam kasus indikasi kehilangan cairan dan elektrolit yang signifikan segera sebelum perkembangan kerusakan jantung akut dengan pengembangan syok (penggunaan diuretik dosis besar dalam waktu lama, muntah yang tak terkendali, diare yang banyak, dll.), Larutan natrium klorida isotonik dalam jumlah hingga 200 ml digunakan untuk memerangi hipovolemia 10 menit dengan pemberian berulang.

Kombinasi syok kardiogenik dengan gagal jantung kongestif atau kurangnya efek dari seluruh kompleks tindakan terapi berfungsi sebagai indikasi untuk penggunaan agen inotropik dari kelompok amina pressor, yang, untuk menghindari gangguan sirkulasi lokal dengan perkembangan nekrosis jaringan, harus disuntikkan ke dalam vena sentral. Obat-obatan dalam kelompok ini dikontraindikasikan pada kardiomiopati hipertrofik.

Dopamin dengan dosis hingga 2,5 mg hanya mempengaruhi reseptor dopamin dari arteri ginjal, dengan dosis 2,5-5 μg / kg / menit, memiliki efek vasodilatasi, dengan dosis 5–15 μg / kg / menit - vasodilatasi dan inotropik positif (dan kronotropik positif a) efek, dan dengan dosis 15–25 μg / kg / mnt - inotropik positif (dan kronotropik) dan efek vasokonstriksi perifer; 400 mg obat dilarutkan dalam 400 ml larutan glukosa 5%, sedangkan 1 ml campuran mengandung 0,5 mg, dan 1 tetes - 25 μg dopamin. Dosis awal adalah 3-5 μg / kg / mnt dengan peningkatan bertahap dalam tingkat pemberian untuk mencapai efek, dosis maksimum (25 μg / kg / mnt, walaupun dosis tersebut juga digambarkan 50 μg / kg / mnt) atau perkembangan komplikasi (paling sering sinus takikardia). melebihi 140 dalam 1 menit, atau aritmia ventrikel). Kontraindikasi untuk penggunaannya adalah tirotoksikosis, pheochromocytoma, aritmia jantung, hipersensitivitas terhadap disulfida, sebelum menggunakan inhibitor MAO; dengan asupan antidepresan trisiklik sebelumnya, dosis harus dikurangi.

Pengobatan gagal jantung akut

Gagal jantung akut adalah keadaan darurat patologis yang timbul karena gangguan drastis aktivitas kontraktil miokard. Gagal jantung ditandai oleh gangguan pada sirkulasi pulmonal dan besar, serta patologi intrakardiak. Penyakit ini dapat berkembang baik dengan latar belakang patologi kardiovaskular yang sudah ada, dan tiba-tiba, tanpa alasan yang jelas.

Apa saja jenis gagal jantung akut?

Bergantung pada bagian jantung mana perubahan patologis dimulai, mereka mengalokasikan insufisiensi ventrikel kanan dan kiri. Klasifikasi medis didasarkan pada jenis hemodinamik, yaitu kemampuan darah untuk bersirkulasi melalui pembuluh darah. Jadi, ahli jantung menunjukkan jenis gagal jantung berikut:

Jenis stagnan - yang, pada gilirannya, mungkin:

• Ventrikel kanan - ditandai dengan stagnasi di seluruh tubuh, yang memanifestasikan diri dalam bentuk edema umum;
• Ventrikel kiri - menyebabkan stagnasi dalam sirkulasi paru. Ini dimanifestasikan oleh perkembangan kondisi yang sangat mengancam dan mengancam jiwa - asma yang berasal dari jantung atau edema paru.

Tipe hipokinetik atau sebaliknya - syok kardiogenik - yang, pada gilirannya, dapat memanifestasikan dirinya sebagai:

• Syok aritmia - timbul dari aritmia jantung;
• Refleks (nyeri syok);
• Syok kardiogenik sejati - terjadi dengan kerusakan miokard yang luas setelah serangan jantung, dipersulit oleh tekanan darah tinggi atau diabetes.

Secara terpisah, keadaan di mana ada penurunan tajam dalam kinerja gagal jantung kronis. Itu juga membutuhkan perawatan medis darurat.

Mengapa gagal jantung akut berkembang?

Seluruh rangkaian faktor dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

1. Kerusakan otot jantung itu sendiri;
2. Pelanggaran sistem kardiovaskular;
3. Patologi lain yang tidak terkait dengan sistem kardiovaskular.

Kekalahan otot jantung menempati urutan pertama di antara faktor-faktor yang memicu kegagalan. Paling sering, ahli jantung berbicara tentang hal-hal berikut:

• Infark miokard, yang memprovokasi kematian masif sel miokard, karena gangguan peredaran darah di otot jantung. Semakin besar tingkat kerusakan, semakin jelas gejala-gejala DOS. Infark miokard adalah pemimpin di antara penyebab gagal jantung akut dan ditandai dengan kemungkinan kematian yang tinggi.
• Miokarditis.
• Operasi dilakukan pada jantung, dan penggunaan sistem pendukung kehidupan karena sirkulasi darah buatan.

Ada banyak penyakit pada sistem kardiovaskular yang dapat menyebabkan gagal jantung akut:

• Kerusakan pada gagal jantung kronis.
• Perubahan patologis dalam sistem katup jantung dan pelanggaran integritas kamarnya.
• Aritmia, yang dapat dikaitkan dengan percepatan detak jantung dan kontraksi.
• Patologi sistem pernapasan, di mana sirkulasi darah yang memadai terganggu dalam lingkaran kecil. Ini termasuk kondisi-kondisi seperti emboli paru, pneumonia dan bronkitis.
• Krisis hipertensi adalah kondisi darurat yang disebabkan oleh peningkatan tajam dalam tekanan darah ke angka tinggi secara individual.
• Penebalan dinding jantung secara signifikan.
• Tamponade jantung, di mana ada akumulasi cairan patologis di jaringan terdekat. Ini meremas rongga jantung dan mengganggu operasi normalnya.

Tidak selalu, OSH berkembang karena penyimpangan dalam sistem kardiovaskular. Terkadang faktor lain dapat berkontribusi terhadap hal ini, hingga kecelakaan:

• Berbagai infeksi dimana miokardium merupakan salah satu organ target.
• Stroke pada jaringan otak, konsekuensinya selalu tak terduga.
• Cedera otak yang luas atau operasi pada otak.
• Keracunan dengan obat-obatan atau alkohol, termasuk yang kronis.

Gejala gagal jantung akut

Harus diingat bahwa gagal jantung akut adalah kondisi kritis, kemungkinan kematian dalam perkembangannya sangat tinggi. Jika dicurigai perkembangannya, Anda harus segera memanggil ambulans, meminta tim resusitasi kardio.

Gejala kegagalan ventrikel kanan:

• Dispnea tanpa aktivitas fisik, yang menjadi sesak napas akibat bronkospasme;
• Nyeri tulang dada;
• Sianosis kulit atau pembelian warna kulit kekuningan;
• Keringat lengket dingin;
• Pembengkakan vena jugularis yang terletak di leher;
• Pembesaran hati dalam ukuran dan munculnya rasa sakit di hipokondrium kanan;
• Hipotensi, denyut nadi yang berhubungan dengan detak jantung yang cepat;
• Edema di tungkai bawah;
• Akumulasi cairan di rongga perut.

Jadi, jelas bahwa DOS ventrikel kanan ditandai oleh dominasi gejala umum.

Gejala kegagalan ventrikel kiri:

• Munculnya sesak napas, dengan cepat berubah menjadi sesak napas;
• Jantung berdebar dan aritmia;
• Kelemahan dan pucat kulit yang parah;
• Batuk produktif dengan busa, di mana mungkin ada jejak darah, yang menyebabkannya menjadi merah muda;
• Mengi karakteristik di paru-paru.

Untuk insufisiensi ventrikel kiri terutama gejala paru merupakan karakteristik. Pasien berusaha untuk duduk, kaki di lantai.

Diagnosis gagal jantung akut

Anda harus memahami bahwa dari seluruh daftar metode diagnostik, dokter memilih yang relevan dalam situasi ini. Dengan perkembangan gejala yang cepat dan meningkatnya kemungkinan hasil yang fatal, seseorang harus hanya mengandalkan gambaran klinis.

Secara umum, ketika mendiagnosis gagal jantung, ahli jantung menggunakan metode berikut:

• Anamnesis, termasuk sejarah keluarga. Dokter akan tertarik pada penyakit kronis dan kardiovaskular yang tertunda dan kronis, serta kecelakaan atau cedera. Sangat penting untuk memberi tahu ahli jantung apa yang diambil atau diambil pasien, serta fitur gaya hidup. Jika keluarga memiliki kasus kematian mendadak akibat DOS atau serangan jantung, maka ini harus dilaporkan ke dokter.
• Pemeriksaan umum pasien, di mana pengukuran tekanan, denyut nadi, serta mendengarkan bunyi jantung dan paru-paru.
• Elektrokardiogram adalah metode klasik untuk mengidentifikasi tanda-tanda kelainan pada pekerjaan jantung.
• Hitung darah lengkap juga termasuk dalam daftar metode diagnostik wajib. Ahli jantung akan tertarik pada parameter seperti tingkat leukosit (meningkat) dan LED (meningkat), yang menunjukkan bahwa ada pusat peradangan dalam tubuh.
• Urinalisis - membantu mengidentifikasi tidak hanya penyakit jantung yang mungkin, tetapi juga penyakit lain yang mungkin berkembang sebagai akibat AHF. Parameter diagnostik yang paling penting adalah tingkat protein dalam urin, serta sel darah putih dan merah (leukosit dan sel darah merah).
• Analisis biokimia darah - memungkinkan Anda untuk mendapatkan informasi yang lebih akurat tentang kesehatan pasien. Indikator penting dari survei ini adalah tingkat kolesterol total, serta tingkat fraksi kepadatan tinggi dan rendah. Tanda diagnostik yang penting adalah juga kadar glukosa dalam darah.
• Ekokardiografi.
• Penentuan tingkat AlAT dan AsAt - biomarker yang sangat spesifik menunjukkan peradangan pada otot jantung.
• Rontgen dada, yang memungkinkan untuk memperkirakan ukuran jantung.
• Angiografi koroner adalah metode yang memungkinkan Anda menilai kecukupan pasokan oksigen ke jantung. Terdiri dari pengenalan agen kontras ke pembuluh darah koroner dan visualisasi selanjutnya.
• MRI adalah metode penelitian terbaru yang memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambar bagian-bagian jantung yang berlapis.

Pengobatan gagal jantung akut

DOS adalah kondisi yang mengancam jiwa bagi pasien, sehingga bantuan yang memenuhi syarat harus segera diberikan. Tim kardioreanimatologis melakukan kegiatan berikut:

• Memulihkan ritme jantung yang normal, jika terjadi pelanggaran.
• Pemulihan aliran darah normal di pembuluh yang rusak, jika ada infark miokard. Untuk melakukan ini, intravena menyuntikkan zat khusus yang melarutkan pembekuan darah.
• Operasi darurat untuk mengembalikan integritas otot jantung, jika penyebab kelainan hemodinamik akut pecah.
• Penghapusan serangan asma yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan kongestif.
• Eliminasi emboli paru (jika gagal ventrikel kanan).
• Terapi oksigen.
• Sedasi pasien dan pereda nyeri, analgesik narkotika yang paling sering digunakan.
• Simulasi aktivitas kontraktil miokard menggunakan glikosida jantung dan kardiotonik.
• Mengurangi volume darah yang bersirkulasi dengan memaksa diuresis dan membatasi rezim air (mengurangi volume cairan yang bersirkulasi).
• Memperbaiki sirkulasi vaskular.

Harus diingat bahwa dengan adanya kecurigaan sekecil apa pun terhadap pengembangan DOS, Anda harus segera memanggil ambulans. Keterlambatan dalam hal ini penuh dengan kematian pasien, terutama ketika datang ke jenis perkembangan petir. Dalam hal ini, para dokter tidak memiliki lebih dari setengah jam untuk melakukan semua tindakan resusitasi.

Pencegahan gagal jantung akut

Sampai saat ini, tidak ada profilaksis spesifik DOS. Semua kegiatan yang direkomendasikan oleh ahli jantung sesuai dengan konsep "gaya hidup sehat" dan didiskusikan dengan rekomendasi berikut:

• Pemeriksaan rutin rutin dengan terapis, ahli jantung dan spesialis terkait lainnya, tergantung pada adanya penyakit kronis.
• Penghentian merokok total dan pembatasan konsumsi alkohol. Jika pasien telah didiagnosis menderita penyakit jantung kronis atau organ dan sistem lain, lebih baik menghilangkan alkohol sama sekali.
• Kontrol atas berat badan dan penurunan bertahap dalam kasus obesitas.
• Menampilkan olahraga sedang, intensitas yang dipilih tergantung pada kondisi kesehatan pasien.
• Eliminasi stres dan kelebihan psiko-emosional lainnya. Kepatuhan hati-hati untuk bekerja dan beristirahat.
• Kepatuhan dengan prinsip-prinsip nutrisi sehat, yaitu, pengecualian dari diet karbohidrat cepat dan lemak jenuh, terutama yang berasal dari hewan.
• Swa-monitor harian tekanan darah.