Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Rekomendasi ahli jantung

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White syndrome) adalah penyakit genetik bawaan jantung yang memiliki tanda-tanda elektrokardiografi spesifik dan dalam banyak kasus memanifestasikan dirinya secara klinis. Apa itu sindrom dan apa yang direkomendasikan oleh ahli jantung jika terdeteksi, Anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, eksitasi jantung berjalan di sepanjang jalur dari atrium kanan ke ventrikel, bertahan untuk sementara waktu dalam kelompok sel di antara mereka, simpul atrioventrikular. Pada sindrom WPW, gairah melewati simpul atrioventrikular sepanjang jalur konduktif tambahan (bundel Kent). Pada saat yang sama tidak ada penundaan impuls, oleh karena itu ventrikel tereksitasi sebelum waktunya. Dengan demikian, dengan sindrom WPW, pra-eksitasi ventrikel diamati.

Sindrom WPW terjadi pada 2 - 4 orang dari 1000 populasi, pada pria lebih sering daripada wanita. Paling sering muncul pada usia muda. Seiring waktu, konduksi di sepanjang jalur tambahan memburuk, dan dengan bertambahnya usia, manifestasi sindrom WPW dapat menghilang.

Sindrom WPW paling sering tidak disertai dengan penyakit jantung lainnya. Namun, mungkin disertai dengan kelainan Ebstein, kardiomiopati hipertrofi dan dilatasi, dan prolaps katup mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pembebasan dari wajib militer untuk dinas militer darurat dengan kategori "B".

Perubahan Elektrokardiogram

Ada pemendekan interval P-Q kurang dari 0,12 detik, yang mencerminkan percepatan konduksi denyut nadi dari atrium ke ventrikel.

Kompleks QRS berubah bentuk dan diperluas, pada bagian awalnya terdapat kemiringan yang lembut - gelombang delta. Ini mencerminkan konduksi impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW bisa terbuka dan terselubung. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, selalu ada gejala berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi terdeteksi hanya ketika aritmia paroksismal terjadi.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah termanifestasi secara klinis dalam setengah kasus. Dalam hal ini, fenomena elektrokardiografi terisolasi WPW kadang-kadang disebut.

Sekitar setengah dari pasien dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismal (serangan gangguan irama dengan detak jantung yang tinggi).

Dalam 80% kasus, aritmia diwakili oleh takikardia supraventrikular resiprokal. Fibrilasi atrium muncul pada 15% kasus, dan flutter atrium muncul pada 5% kasus.

Serangan takikardia dapat disertai dengan perasaan detak jantung yang sering, sesak napas, pusing, lemah, berkeringat, rasa gangguan jantung. Kadang-kadang ada rasa sakit yang menekan atau meremas di belakang sternum, yang merupakan gejala kurangnya oksigen dalam miokardium. Munculnya serangan tidak terkait dengan beban. Kadang-kadang paroxysms berhenti sendiri, dan dalam beberapa kasus memerlukan penggunaan obat antiaritmia atau kardioversi (memulihkan ritme sinus menggunakan pelepasan listrik).

Diagnostik

Sindrom WPW dapat didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kasus sindrom WPW transien, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) dari elektrokardiogram.
Setelah deteksi sindrom WPW, pemeriksaan elektrofisiologis jantung diindikasikan.

Perawatan

Pengobatan sindrom WPW asimptomatik tidak diperlukan. Biasanya pasien dianjurkan untuk menjalani pemantauan elektrokardiogram setiap hari setiap hari. Perwakilan dari beberapa profesi (pilot, penyelam, pengemudi angkutan umum) juga melakukan penelitian elektrofisiologis.
Dalam kasus pingsan, pemeriksaan elektrofisiologis intrakardiak jantung dilakukan, diikuti dengan penghancuran (penghancuran) dari jalur tambahan.
Kerusakan kateter menghancurkan jalur eksitasi ventrikel tambahan, sebagai akibatnya mereka mulai bersemangat dengan cara normal (melalui simpul atrioventrikular). Metode perawatan ini efektif pada 95% kasus. Ini terutama diindikasikan untuk orang muda, serta untuk ketidakefektifan atau intoleransi obat antiaritmia.

Dengan perkembangan takikardia supraventrikular paroksismal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan obat antiaritmia. Dengan kejang yang sering, pengobatan profilaksis dapat digunakan untuk waktu yang lama.

Fibrilasi atrium membutuhkan pemulihan irama sinus. Aritmia pada sindrom WPW ini dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pasien. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrium (fibrilasi atrium), penghancuran kateter dari jalur tambahan atau terapi antiaritmia dilakukan.

Video animasi di "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggris):

Fitur sindrom WPW dan metode untuk diagnosisnya

Jantung adalah organ kompleks yang pekerjaannya dilakukan karena impuls listrik yang menyebabkannya berkontraksi dan memompa darah. Jika, karena berbagai faktor, konduksi impuls terganggu, timbul komplikasi yang dapat menyebabkan henti jantung, yang menyebabkan kematian orang tersebut.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit jantung bawaan yang ditandai dengan adanya jalur tambahan untuk melakukan impuls listrik di jantung. Meskipun banyak orang yang menderita penyakit ini tidak merasakan manifestasi penyakit ini dan tidak menganggapnya perlu menjalani pengobatan profilaksis, dengan patologi ini dimungkinkan untuk mengembangkan jenis aritmia parah yang dapat memicu gagal jantung.

Agar tidak membahayakan kesehatan dan kehidupan orang-orang yang dicintai, perlu diketahui tentang ciri-ciri perjalanan sindrom Wolff-Parkinson-White, penyebab perkembangan penyakit ini, tanda-tanda dan metode diagnosisnya.

Deskripsi umum

Impuls listrik menyebabkan ventrikel berkontraksi dan mendorong keluar darah. Di jantung orang sehat di ventrikel ia memasuki jalur dari atrium kanan. Antara ventrikel adalah sekelompok sel yang disebut simpul atrioventrikular. Pada simpul ini, impuls tertunda, memungkinkan ventrikel terisi darah.

Sindrom WPW adalah nama kedua untuk sindrom Wolf-Parkinson-White. Penyakit ini berkembang di dalam rahim dan ditandai dengan pembentukan serat otot tambahan di jantung janin atau yang disebut bundle Kent.

Yaitu, dengan penyakit ini, impuls tidak menetap di simpul atrioventrikular, dan melalui serabut otot tambahan atau sekumpulan Kent segera masuk ke ventrikel, menyebabkan mereka berkontraksi (bersemangat) sebelum waktunya. Akibatnya, ventrikel tidak dapat terisi penuh dengan darah.

Dari semua patologi jantung, proporsi penyakit ini hanya 0,15-2%. Dalam hal ini, ini paling sering terjadi pada pria. Pada anak kecil, penyakit ini terdeteksi sangat jarang. Paling sering, tanda-tanda pertama mulai muncul pada usia 10 hingga 20 tahun. Pada orang dewasa yang lebih tua, penyakit ini muncul cukup jarang, yang disebabkan oleh penurunan konduktivitas jalur tambahan yang mengarah pada hilangnya gejala penyakit.

Bahaya terbesar dari sindrom WPW adalah ia memprovokasi berbagai aritmia jantung, yang dalam kasus-kasus parah mengancam kehidupan pasien. Dalam setengah dari kasus, penyakit ini disertai oleh kondisi patologis berikut:

• aritmia timbal balik;
• atrial flutter dan atrial fibrilasi.

Penyakit ini biasanya tidak tergantung. Namun, dalam beberapa kasus, perkembangan sindrom WPW dapat terjadi dengan latar belakang penyakit lain. Ini termasuk:

145.6 Sindrom gairah prematur.

Penyebab penyakit

Karena sindrom ERW adalah kelainan bawaan, penyakit ini terdeteksi pada anak-anak, mulai dari hari pertama kehidupan. Menurut para ahli, penyakit ini cenderung diwariskan.

Bund Kent adalah jalur otot ekstra yang terbentuk dalam embrio pada tahap awal perkembangan. Biasanya, mereka menghilang pada minggu ke 20 kehamilan. Namun, dalam beberapa kasus, struktur struktural jantung terganggu, yang mengarah pada pelestarian jalur otot tambahan, dan lebih jauh ke perkembangan sindrom anak ERW.

Perlu dicatat bahwa selain sindrom WPW, ada fenomena WPW. Dari satu sama lain, kedua kondisi ini berbeda dalam kasus sindrom ERW pada orang yang sakit, manifestasi penyakit, yang paling sering diekspresikan dalam serangan takikardia, terganggu. Dengan fenomena ERW, tidak ada manifestasi seperti itu. Namun, ketika melakukan EKG, Anda dapat menemukan bahwa impuls listrik dilakukan di sepanjang jalur tambahan, dan ventrikel tereksitasi sebelum waktunya.

Klasifikasi penyakit

Tergantung pada struktur solusi, ada dua jenis penyakit:

• dengan serat otot ekstra;
• dengan serat otot khusus (balok Kent).

Bergantung pada manifestasi klinis, bentuk-bentuk sindrom ERW berikut dibedakan:

• memanifestasikan;
• sindrom WPW intermiten atau transien;
• sementara atau laten.

Bentuk manifestasi ditandai oleh kehadiran pada EKG gelombang delta, serta irama sinus dan episode takikardia supraventrikular.

Sindrom intermiten WPW ditandai oleh eksitasi prematur periodik ventrikel, serta adanya irama sinus dan takikardia supraventrikular yang dikonfirmasi.

Fitur dari sindrom WPW tersembunyi adalah bahwa tidak mungkin untuk melihat tanda-tanda penyakit pada EKG. Namun, patologi ini ditandai dengan konduksi retrograde impuls sepanjang serat otot tambahan, dan seseorang kadang-kadang terganggu oleh manifestasi penyakit dalam bentuk takikardia supraventrikular.

Perubahan Kardiogram

Menurut hasil ECG, sindrom ERW ditunjukkan oleh interval P-Q yang pendek kurang dari 0,12 detik. Indikator ini menunjukkan bahwa pulsa dari atrium di ventrikel memasuki sebelum waktunya.

Ada juga kompleks QRS yang cacat dan diperluas, pada tahap awal di mana terdapat gelombang delta, yang ditunjukkan oleh kemiringan yang lembut. Indikator ini menunjukkan bahwa impuls melewati jalur tambahan.

Perlu dicatat bahwa pada beberapa orang, sindrom ERW terjadi dalam bentuk laten yang sulit didiagnosis. Untuk mengidentifikasinya dengan pemeriksaan kardiografi jantung hanya dimungkinkan dengan timbulnya serangan aritmia yang parah.

Tanda-tanda penyakit

Orang dengan sindrom ERW dapat hidup bertahun-tahun tanpa mengetahui penyakit mereka. Namun, itu bisa terjadi kapan saja dan di usia berapa pun. Gejala penyakit ini paling sering muncul pada remaja dan anak muda, yang dalam banyak kasus dikaitkan dengan stimulasi emosional yang berlebihan. Juga, penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya selama kehamilan.

Aritmia paroksismal adalah satu-satunya gejala spesifik sindrom WPW. Serangan aritmia berat membantu mengenali tipe sementara dengan sindrom WPW.

Serangan aritmia berlangsung sangat keras. Dalam hal ini, mereka dapat terjadi pada usia berapa pun. Ketika terjadi pada anak-anak sejak lahir hingga usia 3 tahun, serangan seperti itu dapat menyebabkan gagal jantung akut.

Pada anak yang lebih besar, serangan aritmia yang parah juga terjadi sangat sering, tetapi terjadi lebih mudah, disertai takikardia dengan denyut nadi yang mencapai 200-360 denyut per menit.

Paling sering, aktivitas fisik intensif atau stres berat berkontribusi pada perkembangannya. Tetapi dalam beberapa kasus, serangan dapat terjadi tanpa alasan yang jelas. Durasi serangan dapat bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam. Dalam hal ini, orang tersebut prihatin dengan manifestasi berikut:

• nyeri dada;
• kelemahan umum;
• pusing;
• pingsan;
• takikardia yang terjadi selama latihan, dan saat istirahat;
• perasaan detak jantung yang kuat dan memudarnya hati;
• merasa sesak nafas;

• tinitus;
• keringat dingin;
• memutihkan kulit, dan dalam beberapa kasus sianosis;
• kebiruan kuku dan jari;
• hipotensi;
• sakit perut disertai mual dan muntah.

Serangan itu bisa berhenti secara tiba-tiba seperti saat dimulai. Tetapi dalam beberapa kasus mungkin perlu untuk mengambil obat antiaritmia.

Diagnosis penyakit

Serangan takikardia pada usia muda adalah indikasi untuk diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White. Metode utama diagnosa perangkat keras, yang memungkinkan untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan penyakit, adalah EKG dalam 12 lead. Studi ini akan membantu mengidentifikasi penyakit, bahkan jika pasien khawatir tentang jenis penyakit yang intermiten, di mana gejala lain mungkin tidak ada.

Cara lain untuk mengidentifikasi jenis penyakit lain adalah elektrostimulasi transesofagus. Teknik ini melibatkan pengenalan ke kerongkongan elektroda, yang menyebabkan jantung berkontraksi dengan frekuensi tertentu. Jika, setelah mencapai frekuensi pemotongan 100-150 denyut per menit, balok Kent berhenti berfungsi, ini menunjukkan adanya jalan memutar untuk melakukan impuls listrik.

Jika perlu, metode penelitian lain dapat diterapkan. Ini termasuk:

• Holter ECG adalah prosedur diagnostik yang sangat diperlukan untuk sindrom WPW sementara;
• Echo-KG digunakan untuk mendeteksi penyakit jantung secara bersamaan;
• Pemeriksaan fisiologis endokardial digunakan untuk menentukan jumlah cara untuk melakukan impuls dan membuat diagnosis yang akurat.

Metode pengobatan

Jika seseorang telah mengkonfirmasi diagnosis sindrom WPW, tetapi tidak ada tanda-tanda penyakit yang jelas, pengobatan tidak diresepkan. Dalam semua kasus lain, metode perawatan dipilih berdasarkan intensitas manifestasi penyakit, serta ada atau tidak adanya tanda-tanda gagal jantung.

Perawatan dapat dilakukan dengan dua cara:

Terapi obat, sebagai suatu peraturan, menyediakan untuk pemberian obat antiaritmia khusus seumur hidup. Namun, mereka harus diambil hanya seperti yang ditentukan oleh dokter, karena beberapa dari mereka mampu meningkatkan konduksi impuls listrik melalui jalan memutar, yang hanya akan memperburuk kondisi pasien.

Metode perawatan bedah sindrom ERW yang paling efektif adalah ablasi radiofrekuensi jantung. Namun, itu dilakukan hanya dalam kasus kemanjuran persiapan obat yang rendah. Juga, operasi ini ditunjukkan dengan adanya serangan fibrilasi atrium.

Kesimpulan

Dengan tidak adanya manifestasi penyakit dan perubahan patologis dalam struktur jantung, prognosis untuk hidup paling disukai. Dalam semua kasus lain, kondisi pasien akan tergantung pada bantuan medis tepat waktu yang diberikan.

Dalam kebanyakan kasus, operasi dapat kembali ke kehidupan normal dan melupakan serangan tachyarrhythmias. Namun, sepanjang hidup, orang-orang seperti itu harus minum obat anti-aritmia, yang akan mencegah terjadinya serangan baru.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom eksitasi abnormal ventrikel jantung sepanjang saluran tambahan antara ventrikel dan atrium. Banyak orang dengan WPW tidak memiliki masalah kesehatan yang signifikan sampai titik tertentu. Dan meskipun sindrom WPW tidak selalu dapat dideteksi pada EKG, sekitar 0,15 hingga 0,30% dari total populasi planet ini menderita patologi ini. Pria lebih rentan terhadap penyakit ini daripada wanita.

Informasi umum

Sindrom WPW (ERW) pertama kali diisolasi dan dideskripsikan oleh tiga dokter secara independen satu sama lain pada tahun 1930, tetapi hanya menerima namanya sepuluh tahun kemudian.

Faktanya, sindrom WPW adalah kelainan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel, melewati struktur normal sistem konduksi jantung.

Impuls jantung dalam koneksi tambahan menyebar lebih cepat, yang mengarah pada overdiagnosis ventrikel. Ini kadang-kadang dimanifestasikan pada EKG dalam bentuk gelombang delta.

WPW syndrome adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel.

Etiologi

Penyakit ini merupakan patologi bawaan dari struktur jantung, yang penyebabnya saat ini tidak diketahui. Dalam beberapa kasus, penyakit ini dikaitkan dengan perkembangan sindrom dan mutasi pada gen PRKAG2, yang diwariskan secara dominan autosom.

Manifestasi penyakit

Debut sindrom WPW akan bervariasi tergantung pada usia di mana penyakit tersebut bermanifestasi. Semua kategori usia tunduk pada patologi ini, namun, paling sering deteksi penyakit terjadi pada masa kanak-kanak atau remaja pasien (dari 10 hingga 20 tahun).

Sindrom ini tidak terkait dengan kelainan struktural jantung, tetapi mungkin merupakan patologi bersamaan dari malformasi kongenital.

Dalam praktik klinis, sudah lazim untuk membedakan bentuk-bentuk penyakit:

• laten - tidak ada tanda-tanda kelebihan stimulasi ventrikel dengan irama sinus;
• memanifestasikan - kombinasi dari stimulasi berlebihan ventrikel dan takiaritmia;
• intermittent - tanda sementara eksitasi ventrikel, irama sinus dengan AVRT yang dikonfirmasi;
• banyak - keberadaan dua atau lebih saluran tambahan;
• Fenomena WPW - tidak ada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada EKG.

Tergantung pada usia pasien selama periode manifestasi (manifestasi penyakit setelah perjalanan laten), gejala dapat bervariasi.

Fenomena WPW - tidak ada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada EKG

Sindrom WPW pada bayi baru lahir memiliki gejala berikut:

• takipnea (pernapasan cepat);
• pucat
• kecemasan;
• kegagalan memberi makan;
• Demam terkadang bisa ditambahkan.

Sindrom ERW pada anak yang lebih besar biasanya memiliki gejala-gejala berikut:

• perasaan detak jantung;
• nyeri dada;
• kesulitan bernafas.

Pasien dewasa dan lanjut usia dapat menjelaskan hal berikut:

• rasa sakit yang menusuk tiba-tiba di hati;
• perasaan berdenyut di kepala atau tenggorokan;
• nafas pendek;
• denyut nadi cepat (biasanya nadi begitu cepat sehingga hampir tidak mungkin untuk dihitung);

Denyut nadi cepat, biasanya nadi sangat cepat sehingga hampir tidak mungkin untuk dihitung

• kelemahan;
• tekanan darah tidak stabil;
• pusing;
• aktivitas menurun;
• jarang - kehilangan kesadaran.

Dalam hal ini, selama inspeksi dan survei dapat diamati:

• Dalam kebanyakan kasus, hasil kardiogram normal.
• Selama episode takikardia, pasien mengalami peningkatan keringat, menurunkan tekanan darah, "kesejukan" kulit.

Diagnostik

Dengan asumsi bahwa pasien memiliki sindrom WPW, diagnosis yang komprehensif diperlukan, termasuk sejumlah pemeriksaan klinis, laboratorium, dan instrumental:

• EKG;
• Pemantauan EKG 24 jam (Holter electrocardiogram);
• studi elektrofisiologis rongga jantung;
• Ekokardiografi;
• Ultrasonografi jantung;

Ultrasound jantung, sejenis diagnosis penyakit

• CPPS (uji transesofagus sistem konduksi jantung);
• hitung darah lanjut;
• tes hati;
• analisis fungsi ginjal;
• panel hormonal (dalam hal ini, kelenjar tiroid diperiksa);
• skrining untuk obat-obatan.

Perawatan dan Pencegahan

Jika tidak ada kerusakan, sindrom ERW tidak memerlukan perawatan khusus. Terapi akan fokus pada pencegahan kejang.

Metode utama untuk mencegah berulangnya sindrom ERW adalah ablasi kateter. Ini adalah operasi bedah untuk menghancurkan fokus aritmia.

Untuk profilaksis farmakologis dari episode takikardia, obat antiaritmia dan antihipertensi digunakan (jika pasien tidak mengalami penurunan tekanan darah):

Tablet Cordarone 200 mg nomor 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Namun, kita harus berhati-hati dengan obat antiaritmia yang dapat meningkatkan konduktivitas impuls dan meningkatkan periode refraktori senyawa AB. Kontraindikasi dalam kasus ini adalah kelompok obat:

• blocker saluran kalsium;
• glikosida jantung;
• Β-blocker.

Jika takikardia supraventrikular berkembang pada latar belakang ERW, ATP (asam adenosin trifosfat) digunakan.

Jika atrial fibrilasi terjadi, defibrilasi dilakukan.

Ramalan

Sindrom ERW dengan perawatan tepat waktu dan kepatuhan dengan tindakan pencegahan memiliki prognosis yang menguntungkan. Perjalanan penyakit, setelah dideteksi, tergantung pada durasi dan frekuensi serangan takikardia. Serangan aritmia jarang menyebabkan gangguan sirkulasi darah. Dalam 4% kasus, kematian mungkin terjadi karena serangan jantung mendadak.

Rekomendasi umum

Pasien dengan sindrom ERW yang didiagnosis diperlihatkan pemeriksaan sistematis dan konsultasi dengan ahli jantung. Pasien perlu menjalani pemeriksaan EKG setidaknya setahun sekali.

Bahkan jika penyakit ini berkembang dalam bentuk laten atau ringan, ada risiko dinamika negatif di masa depan.

Pasien dikontraindikasikan stres fisik dan emosional yang berlebihan. Pada sindrom WPW, kehati-hatian harus dilakukan dalam segala jenis aktivitas fisik, termasuk pelatihan fisik terapeutik dan olahraga. Keputusan untuk memulai kelas tidak boleh diambil secara independen - dalam situasi seperti itu, konsultasi dengan spesialis diperlukan.

Sindrom Putih Wolff Parkinson pada ecg

• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) jarang terjadi, tetapi karena gambaran multifaset, ini dianggap “rumit” untuk diagnostik EKG.

• Pola EKG sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) ditandai dengan pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), perluasan dan deformasi kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai blokade kaki PG, adanya gelombang delta, dan gangguan eksitasi.

• Dengan sindrom WPW, gairah jantung terjadi dalam dua cara. Pertama, miokardium dari satu ventrikel tereksitasi sebagian dan prematur melalui jalur tambahan, kemudian eksitasi dilakukan dengan cara normal melalui AV node.

• Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering diamati pada pria muda. Takikardia paroksismal (AV nodal tachycardia) adalah tipikal untuk itu.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dinamai berdasarkan nama-nama penulis yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1930 (Wolff, Parkinson dan White). Frekuensi terjadinya sindrom ini kecil dan bervariasi dalam kisaran 1,6-3,3% o, meskipun di antara pasien dengan takikardia paroxysmal, itu menyumbang 5 hingga 25% dari kasus takikardia.

Pentingnya mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) terkait dengan fakta bahwa dalam manifestasi EKG yang menyerupai banyak penyakit jantung lainnya dan kesalahan dalam diagnosis penuh dengan konsekuensi serius. Karena itu, sindrom WPW dianggap sebagai penyakit "rumit".

Patofisiologi Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gairah miokard terjadi dalam dua cara. Dalam kebanyakan kasus, penyebab sindrom ini adalah bundel konduksi ekstra bawaan, yaitu bundel otot ekstra, atau bundel Kent, yang berfungsi sebagai jalur pendek untuk eksitasi dari atrium ke ventrikel. Ini dapat direpresentasikan sebagai berikut.

Eksitasi terjadi, seperti biasa, pada simpul sinus, tetapi menyebar melalui jalur tambahan, mis. balok Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih cepat dan lebih awal daripada dengan penyebaran gairah normal. Akibatnya, eksitasi prematur dari bagian ventrikel terjadi (pra-eksitasi).

Setelah ini, sisa ventrikel bersemangat karena impuls memasuki mereka sepanjang jalur eksitasi normal, yaitu dalam perjalanan melalui koneksi AV.

Gejala sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) memiliki 3 tanda klinis berikut:

• Menurut banyak pengamatan, sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria daripada wanita; 60% kasus WPW terjadi pada pria muda.

• Pasien dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering mengeluh palpitasi yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Pada 60% kasus, pasien mengalami aritmia, terutama takikardia supraventrikular paroksismal (takikardia AV-nodal timbal balik). Selain itu, fibrilasi atrium, flutter atrium, ekstrasistol atrium dan ventrikel, serta AV-blokade derajat I dan II juga dimungkinkan.

• Dalam 60% kasus, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ditemukan pada orang yang tidak memiliki keluhan jantung. Ini biasanya orang yang menderita dystonia vaskular. Dalam 40% kasus yang tersisa, sindrom WPW didiagnosis pada pasien dengan penyakit jantung, yang sering diwakili oleh berbagai kelainan jantung (misalnya, sindrom Ebstein, defek septum atrium dan interventrikular) atau penyakit jantung iskemik.

Sindrom WPW, tipe A.
Pasien 28 tahun dengan takikardia paroksismal dalam sejarah. Interval PQ disingkat dan sama dengan 0,11 dtk.
Gelombang delta positif dalam sadapan I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil di sadapan kedua, gigi Q besar di sadapan III dan aVF.
Kompleks QRS lebar dan cacat, seperti selama blokade PNPG, mengingat huruf "M" dalam lead V1. Gelombang R tinggi dalam sadapan V5.
Pelanggaran yang jelas terhadap rangsangan miokardium.

Diagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Untuk mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) hanya mungkin dilakukan dengan bantuan EKG. Pembacaan EKG yang cermat dapat mengungkapkan gambaran yang aneh: setelah gelombang P normal, ada interval PQ yang sangat pendek, durasinya kurang dari 0,12 detik. Biasanya, durasi interval PQ, sebagaimana telah disebutkan dalam bab tentang EKG normal, adalah 0,12-0,21 detik. Perpanjangan interval PQ (misalnya, selama blokade AV) diamati pada berbagai penyakit jantung, sementara pemendekan interval ini adalah fenomena langka, yang diamati secara praktis hanya pada sindrom WPW dan LGL.

Untuk yang terakhir, pemendekan interval PQ dan kompleks QRS normal adalah karakteristik.

Gejala EKG penting lainnya adalah perubahan pada kompleks QRS. Pada awalnya, yang disebut delta-wave dicatat, yang membuatnya terlihat aneh dan membuatnya lebih luas (0,12 detik dan lebih banyak). Akibatnya, kompleks QRS ternyata menjadi lebih luas dan cacat. Ini mungkin menyerupai bentuk perubahan karakteristik dari blokade PNPG, dan dalam beberapa kasus -LNPG.

Karena depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) jelas berubah, maka repolarisasi mengalami perubahan sekunder yang memengaruhi interval ST. Jadi, dengan sindrom WPW, ada depresi yang jelas pada segmen ST dan gelombang T negatif pada lead dada kiri, terutama pada lead V5 dan V6.

Lebih lanjut, kami mencatat bahwa dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gelombang Q yang sangat luas dan dalam sering dicatat dalam sadapan II, III dan aVF. Dalam kasus seperti itu, kemungkinan kesalahan diagnosis MI dinding posterior. Tetapi kadang-kadang gelombang-Q yang jelas lebih luas dan dalam dicatat di lead dada kanan, misalnya dalam lead V1 dan V2.

Seorang spesialis yang tidak berpengalaman dalam kasus ini dapat keliru mendiagnosis infark miokard (MI) dari dinding anterior LV. Tetapi dengan pengalaman yang cukup, sebagai suatu peraturan, dimungkinkan dalam sadapan II, III, aVF atau V1 dan V2 untuk mengenali karakteristik gelombang delta dari sindrom WPW. Di dada kiri mengarah V5 dan V6, gelombang delta ke bawah direkam, sehingga gelombang Q tidak berdiferensiasi.

Pengobatan sindrom WPW, yang dimanifestasikan oleh gejala klinis, dimulai dengan obat yang diresepkan, seperti Aymalin atau adenosin, setelah itu, jika tidak ada efek, beralih ke ablasi kateter jalur tambahan, yang mengarah ke penyembuhan pada 94% kasus. Dengan sindrom WPW asimptomatik, terapi khusus tidak diperlukan.

Fitur EKG dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• Interval PQ singkat (Sindrom WPW, Tipe B.
Pasien berusia 44 tahun. Interval PQ dipersingkat dan sama dengan 0,10 detik. Dalam lead V1, gelombang delta negatif besar dicatat.
Gelombang delta dalam sadapan I, II, aVL, aVF, dan V3 adalah positif. Kompleks QRS lebar dan sama dengan 0,13 dtk.
Dalam sadapan V1, gelombang Q yang dalam dan luas dicatat, dalam sadapan V4-V6 - gelombang R. tinggi. Pemulihan rangsangan miokard terganggu.
Diagnosis yang keliru: IM dinding anterior (karena gelombang Q besar dalam timbal V1); blokade LNPG (karena kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam timbal V1 dan gangguan pemulihan rangsangan miokard); LV hipertrofi (karena gelombang R tinggi dan depresi pada segmen ST dan gelombang T negatif pada ujung V5).

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom elektrokardiografi yang dikaitkan dengan pra-stimulasi ventrikel jantung yang dihasilkan dari adanya sambungan atrioventrikular (JPS) tambahan (abnormal). Pra-kegembiraan ventrikel memprovokasi perkembangan berbagai aritmia, sehingga pasien dapat mengalami takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter atrium, denyut prematur atrium dan ventrikel, dan gejala subyektif yang sesuai - palpitasi, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, dan keluar.

Konten

Informasi umum

Deskripsi pertama yang diketahui tentang jalur atrioventrikular abnormal (konduktif) milik Giovanni Paladino, yang pada tahun 1876 menggambarkan serat otot yang terletak di permukaan katup atrioventrikular. Giovanni Paladino tidak menghubungkan struktur yang diidentifikasi dengan konduktivitas jantung, tetapi mengasumsikan bahwa mereka berkontribusi pada pengurangan katup.

EKG pertama, yang mencerminkan pre-eksitasi ventrikel, dipresentasikan pada tahun 1913 oleh A.E. Coch dan F.R. Fraser, bagaimanapun, mereka tidak mengungkapkan hubungan sebab akibat antara pra-eksitasi yang terdeteksi dan takikardia.

Gambaran elektrokardiografik yang serupa pada pasien yang menderita takikardia paroksismal, pada tahun 1915 mencatat F.N. Wilson, dan pada 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Tambang pada tahun 1914 menyarankan bahwa jalur tambahan dapat menjadi bagian dari rantai masuk kembali (masuk kembali dari gelombang eksitasi).

Pada tanggal 2 April 1928, Paul White disapa oleh seorang guru berusia 35 tahun yang menderita jantung berdebar. Selama survei, Louis Wolff (asisten Paul White) melakukan studi elektrokardiografi yang mengungkapkan perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan interval P-Q.

Depolarisasi ventrikel abnormal, yang memprovokasi perubahan pada bagian awal kompleks QRS, telah menjadi bahan diskusi sejak lama, karena mekanisme terperinci untuk pengembangan takikardia sebelum kemunculan metode pencatatan sinyal intrakardiak masih belum jelas.

Pada tahun 1930, L. Wolff, P. White dan Inggris John Parkinson menyimpulkan 11 kasus serupa, mengidentifikasi kombinasi pemendekan interval P-Q, blokade kaki atipikal dan paroxysms takikardia, dan atrial fibrilasi dan flutter, sebagai sindrom klinis-elektrokardiografi.

1. Scherf dan M. Holzman pada tahun 1932 menyarankan bahwa perubahan EKG dipicu oleh koneksi atrioventrikular yang abnormal. Kesimpulan yang sama, terlepas dari data para peneliti, datang pada tahun 1933. F.S. Kayu dan SS Wolferth. Prasyarat untuk temuan ini adalah penemuan Kent pada 1893 tentang bundel otot atrioventrikular tambahan pada hewan ("bundel Kent).

Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson merujuk sindrom ini telah menyarankan penggunaan istilah "sindrom Wolff-Parkinson-White", yang telah digunakan sampai saat ini.

Pada tahun 1943, F.S. Wood et al mengkonfirmasi manifestasi klinis sindrom WPW dengan pemeriksaan histologis jalur tambahan.

Pada akhir 60-an abad kedua puluh selama operasi jantung terbuka karena teknik pemetaan epikardial D. Durrer dan J.R. Ross memiliki pra-eksitasi ventrikel. Mengambil keuntungan dari stimulasi terprogram, D. Durrer dan rekan penulis membuktikan bahwa sebagai akibat kontraksi atrium dan ventrikel prematur pada pasien dengan sindrom WPW, takikardia dapat terjadi dan berhenti.

Pada tahun 1958, R.C. Truex et al., Dalam studi tentang jantung embrio, bayi baru lahir dan bayi dari 6 bulan pertama kehidupan, mengungkapkan banyak koneksi tambahan di lubang dan celah-celah cincin berserat. Data ini dikonfirmasi pada 2008 oleh N.D. Hahurij dan rekan penulis, yang menemukan semua embrio dan janin yang diperiksa pada tahap awal perkembangan, adanya jalur otot tambahan.

Pada tahun 1967, F.R. Cobb dan koleganya menunjukkan kemungkinan mengobati sindrom WPW dengan menghilangkan konduksi abnormal selama operasi jantung terbuka.

Pengenalan teknik penghancuran frekuensi tinggi memungkinkan M. Borggrefe pada tahun 1987 untuk menghilangkan tambahan ABC sisi kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck menyelesaikan penghancuran yang berhasil dari senyawa anomali sisi kiri.

Sindrom Wolff-Parkinson-White terdeteksi pada 0,15 - 0,25% dari total populasi. Peningkatan tahunan adalah 4 kasus baru per tahun per 100.000 populasi.

Insiden sindrom meningkat menjadi 0,55% pada orang yang memiliki hubungan dekat dengan pasien dengan sindrom WPW. Dengan sifat "kekeluargaan" dari penyakit, kemungkinan beberapa ABC tambahan meningkat.

Aritmia terkait dengan akun ABC tambahan untuk 54-75% dari semua takikardia supraventrikular. Dalam manifestasi sindrom WPW, paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia (PAWRT) menyumbang 39,4%, dan DAVA retrograde tersembunyi - 21,4%.

Sekitar 80% pasien dengan sindrom WPW adalah pasien dengan takikardia timbal balik (sirkular), 15-30% mengalami fibrilasi atrium, dan 5% mengalami flutter atrium. Takikardia ventrikel terdeteksi dalam kasus yang jarang.

Meskipun senyawa AV tambahan (DAVS) adalah anomali kongenital, sindrom WPW dapat memanifestasikan dirinya untuk pertama kalinya pada usia berapa pun. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis dari sindrom ini dicatat pada pasien berusia 10 hingga 20 tahun.

Sindrom ini pada anak-anak terdeteksi pada 23% kasus, dan menurut beberapa penulis, sindrom ini paling sering dimanifestasikan pada tahun pertama kehidupan (20 kasus per 100.000 di antara anak laki-laki dan 6 per 100.000 di antara anak perempuan), dan menurut yang lain, sebagian besar Kasus tercatat pada usia 15-16 tahun.

Puncak kedua dari manifestasi sindrom terjadi pada dekade ke-3 pada pria dan ke-4 pada wanita (rasio pria dan wanita adalah 3: 2).

Kematian pada sindrom WPW (kematian koroner mendadak) dikaitkan dengan reinkarnasi atrial fibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dan seringnya respons ventrikel sepanjang satu atau lebih jalur tambahan dengan periode refrakter anterograde yang pendek. Sebagai manifestasi pertama dari sindrom diamati pada sejumlah kecil pasien. Secara umum, risiko kematian koroner mendadak adalah 1 banding 1000.

Bentuk

Karena jalur abnormal ditetapkan di tempat asal dan wilayah masuk, pada tahun 1999 F.G. Cosio mengusulkan klasifikasi anatomis dan fisiologis lokalisasi kelenjar proliferatif genital (koneksi atrioventrikular tambahan), yang menurutnya semua DAVS dibagi menjadi:

• benar;
• Sisi kiri (paling sering diamati);
• paraseptal.

Pada tahun 1979, W.Sealy dan rekan penulis mengusulkan klasifikasi anatomi-bedah, yang menurutnya PLSD dibagi lagi menjadi sisi kiri, sisi kanan, parietal, serta daerah reseptif depan dan zadneseptalny yang berdekatan dengan daerah cincin berserat dari septum membran.

Ada juga klasifikasi M. E. Josephson dan rekan penulis, yang mengusulkan untuk membagi RPLD menjadi:

• PLGH dari dinding bebas yang tepat;
• PLGH dari dinding bebas kiri;
• Dinding kiri belakang bebas JPS;
• partisi depan;
• partisi belakang.

Bergantung pada substrat morfologis sindrom, varian anatomisnya dengan serat AV otot tambahan dan “bundel Kent” tambahan (serat otot AV khusus) dibedakan.

Serat AV otot tambahan dapat:

• melewati koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan;
• melewati persimpangan aorta-mitral berserat;
• pergi dari pelengkap atrium kiri atau kanan;
• untuk dikaitkan dengan aneurisma vena tengah jantung atau sinus Valsava;
• menjadi septum, paraseptal atas atau bawah.

Serat AV otot khusus dapat:

• berasal dari jaringan rudimenter yang mirip struktur pada simpul atrioventrikular;
• masukkan kaki kanan bundel-Nya (menjadi atriofascicular);
• masukkan miokardium ventrikel kanan.

Menurut rekomendasi WHO, alokasikan:

• Fenomena WPW, yang ditandai dengan tanda-tanda elektrokardiografi dari preexcite ventrikel sebagai hasil konduksi impuls melalui senyawa tambahan, tetapi manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali) tidak diamati;
• Sindrom WPW di mana pra-eksitasi ventrikel dikombinasikan dengan takikardia simtomatik.

Bergantung pada jalur distribusi, berikut ini dibedakan:

• memanifestasikan sindrom WPW, di mana bagian depolarisasi merambat di sepanjang AAV dalam arah anterograde dengan latar belakang irama sinus;
• bentuk laten dari sindrom, di mana tidak ada tanda-tanda preeksitasi ventrikel pada latar belakang irama sinus, konduksi retrograde pada SAAD, dan anterograde pada persimpangan AV normal;
• bentuk laten dari sindrom di mana tanda-tanda stimulasi berlebihan ventrikel diamati hanya dengan stimulasi terprogram atau meningkat yang tidak ada dalam keadaan normal;
• Sindrom WPW intermiten, di mana manifestasi stimulasi berlebihan ventrikel intermiten bergantian dengan konduksi AV normal;
• berbagai bentuk sindrom WPW, di mana lebih dari satu persimpangan atrioventrikular terdeteksi.

Penyebab perkembangan

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang sebagai akibat dari pelestarian senyawa AV tambahan karena kardiogenesis yang tidak lengkap. Menurut penelitian yang dilakukan, pada tahap awal perkembangan janin, jalur otot tambahan adalah norma. Pada tahap pembentukan trikuspid dan mitral, katup dan cincin fibrosa, terjadi regresi bertahap dari koneksi otot tambahan. Senyawa AV tambahan biasanya menjadi lebih tipis, jumlahnya menurun, dan sudah pada minggu ke 21 kehamilan mereka tidak terdeteksi.

Ketika pelanggaran pembentukan cincin-AV berserat, beberapa serat otot tambahan dipertahankan dan menjadi dasar anatomi DAVS. Dalam kebanyakan kasus, jalur tambahan yang diidentifikasi secara histologis adalah "filamen tipis" yang, melewati struktur sistem konduksi jantung normal, menghubungkan ventrikel dan miokardium atrium melalui sulkus atrioventrikular. Jalur tambahan dimasukkan ke dalam jaringan atrium dan bagian basal dari miokardium ventrikel pada kedalaman yang berbeda (lokalisasi dapat berupa subepicardial atau subendocardial).

Di hadapan sindrom WPW, penyakit jantung bawaan yang bersamaan dapat dideteksi, meskipun secara struktural, sindrom ini tidak terkait dengan mereka. Anomali tersebut dapat berupa sindrom Elars-Danlos, sindrom Marfan dan prolaps katup mitral. Dalam kasus yang jarang terjadi, cacat bawaan (anomali Ebstein, tetrad Fallot, defek septum interventricular dan interatrial) juga diamati.

Kehadiran jalur tambahan mungkin bersifat keluarga (biasanya beberapa bentuk).

Patogenesis

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang berdasarkan pra-eksitasi dengan partisipasi struktur konduktif tambahan yang mampu antegrade, konduksi retrograde, atau kombinasi keduanya.

Biasanya, konduksi dari atrium ke ventrikel terjadi dengan bantuan AV node dan sistem His-Purkinje. Kehadiran jalur tambahan shunts jalur konduksi normal, oleh karena itu, eksitasi bagian dari miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama konduksi impuls normal.

Tergantung pada ukuran bagian miokardium yang diaktifkan melalui koneksi abnormal, tingkat preeksitasi meningkat. Tingkat pra-eksitasi juga meningkat dengan peningkatan frekuensi stimulasi, pengenalan adenosin, kalsium dan beta-blocker, ekstrasistol atrium karena perpanjangan waktu yang dihabiskan di ABC. Prediskresi minimal ditandai dengan sindrom di mana SADD lateral sisi kiri terdeteksi, terutama dalam kombinasi dengan konduksi dipercepat pada AV node.

Jalur tambahan dengan konduktivitas anterograde eksklusif jarang terdeteksi, tetapi hanya dengan retrograde (bentuk laten) - sering. “Manifesting” CIDs biasanya melakukan impuls baik di anterograde maupun dalam arah retrograde.

Paroxysms dari supraventricular tachycardia, fibrilasi atrium dan flutter disebabkan oleh pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali).

Induksi masuk kembali-takikardia terjadi dengan adanya:

• dua saluran perilaku;
• pada salah satu saluran unit pembawa searah;
• kemungkinan anterograde melakukan di sekitar blok, melalui saluran lain;
• kemungkinan perilaku retrograde di salah satu saluran yang tersedia.

Takikardia atrioventrikular yang terkait dengan mekanisme entri ulang pada sindrom WPW dibagi menjadi:

• Ortodromik, di mana impuls adalah anterograde melalui node atrioventricular (AV) ke ventrikel dari atrium menggunakan sistem konduksi khusus, dan dari ventrikel ke atrium, impuls ditransmisikan secara retrograd sesuai dengan JET. Depolarisasi miokardium ventrikel dilakukan sesuai dengan sistem His-Purkinje yang normal. Elektrokardiogram pada saat yang sama memperbaiki takikardia dengan kompleks QRS "sempit".
• Antidromik, di mana impuls dari atrium ke ventrikel ditransmisikan menggunakan konduksi anterograde di JPS, dan konduksi retrograde dilakukan melalui JPS kedua (dengan berbagai bentuk) atau AV node. Stimulasi miokardium ventrikel diamati pada area masuk ke ventrikel DAVS (biasanya parietal, di dinding ventrikel). Elektrokardiogram mendaftarkan takikardia dengan kompleks QRS yang luas. Jenis takikardia terdeteksi pada 5-10% pasien.

Lokasi DAVA dapat berupa area di sepanjang sulkus atrioventrikular, kecuali area antara katup mitral dan aorta.

Dalam kebanyakan kasus, koneksi abnormal sisi kiri berada di bawah epicardium, dan cincin berserat dikembangkan secara normal. Koneksi abnormal kanan terlokalisasi baik secara endokardial maupun epikardial dengan frekuensi yang sama, dan dalam kebanyakan kasus disertai dengan cacat pada struktur cincin fibrosa.

Seringkali, persimpangan AVS tambahan terungkap pada diagonal sulkus atrio-ventrikel, akibatnya bagian ventrikel dan atrium tidak saling bersesuaian. Arah senyawa anomali ditandai oleh karakter "sentrifugal".

Gejala

Sebelum manifestasi klinis sindrom WPW, yang mungkin terjadi pada usia berapa pun, perjalanan penyakit ini mungkin tanpa gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dimanifestasikan oleh gangguan irama jantung seperti:

• takikardia supraventrikular resiprokal, yang terdeteksi pada 80% pasien;
• fibrilasi atrium (15-30%);
• atrial flutter pada 5% pasien (frekuensinya 280-320 denyut per menit).

Dalam beberapa kasus, sindrom WPW disertai oleh denyut prematur atrium dan ventrikel atau takikardia ventrikel.

Aritmia terjadi selama aktivitas fisik, di bawah pengaruh faktor emosional, atau tanpa alasan yang jelas. Serangan disertai oleh:

• perasaan berdebar dan sekarat di hati;
• cardialgia (nyeri di jantung);
• merasa sesak nafas.

Ketika atrium berkedip-kedip dan bergetar, pusing, pingsan, hipotensi, sesak napas terjadi.

Arrhythmia paroxysms dimulai secara tiba-tiba, bertahan dari beberapa detik hingga beberapa jam dan dapat berhenti sendiri. Serangan bisa dilakukan setiap hari dan diamati 1-2 kali setahun.

Patologi struktural jantung pada kebanyakan kasus tidak ada.

Diagnostik

Untuk diagnosis sindrom WPW, diagnosis klinis dan instrumental yang komprehensif dilakukan:

• EKG dalam 12 sadapan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi interval PQ yang dipersingkat (kurang dari 0,12 detik), adanya gelombang delta yang disebabkan oleh kontraksi "drain" ventrikel, dan perluasan kompleks QRS lebih dari 0,1 detik. Konduksi cepat melalui koneksi AB dari gelombang delta menyebabkan ekspansi.
• Ekokardiografi transthoracic, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan struktur anatomi kardiovaskular, menilai keadaan fungsional miokardium, dll.
• Pemantauan EKG Holter untuk membantu mendeteksi gangguan irama transien.
• Pacu jantung transesophageal, yang membantu mendeteksi jalur tambahan dan memicu serangan aritmia, memungkinkan untuk menentukan bentuk penyakit. Sindrom manifestasi disertai dengan tanda-tanda pra-eksitasi pada elektrokardiogram awal, yang diintensifkan selama stimulasi. Dengan takikardia resiprokal ortodomal, tanda-tanda pra-eksitasi selama stimulasi tiba-tiba menghilang, dan interval St2-R2 meningkat.
• Studi elektrofisiologis jantung, memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokasi jalur tambahan dan jumlahnya, serta menentukan bentuk klinis sindrom tersebut.

Sindrom WPW pada EKG dengan bentuk laten tercermin oleh tidak adanya tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel selama irama sinus. Elektrostimulasi ventrikel, yang menyebabkan takikardia pada pasien, membantu mengidentifikasi sindrom tersebut.

Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan memblokir bundel bundel-Nya, yang disertai dengan penurunan frekuensi takikardia di sisi lokasi jalur tambahan.

Perawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White dirawat dengan metode medis atau bedah (pilihan metode tergantung pada kondisi pasien).

Terapi obat termasuk asupan obat antiaritmia yang konstan. Ketika takikardia ortodromik digunakan obat yang mempengaruhi:

• pada AV node dan DAVA secara bersamaan (flekainid, propafenone, sotalol);
• AV node (digoxin), tetapi hanya dalam kasus DVAS yang berfungsi retrograde;
• pada DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Karena obat digitalis, verapamil, diltiazem, adenosin (penghambat kalsium) dengan fibrilasi atrium dapat meningkatkan frekuensi respons ventrikel dan dengan demikian memprovokasi perkembangan fibrilasi ventrikel, obat ini tidak diresepkan.

Pembedahan pada "jantung terbuka" mengingat kemungkinan komplikasi dan efektivitas metode yang lebih sederhana dilakukan secara eksklusif dalam kasus adanya patologi gabungan atau ketidakmungkinan operasi kateter. Penghapusan konduksi abnormal dilakukan dengan menggunakan akses bedah endokardial atau epikardial.

Perangkat anti-takikardik saat ini tidak digunakan dalam sindrom WPW karena risiko fibrilasi atrium.

Metode pengobatan yang paling efektif (berhasil bagi 95% pasien) adalah penghancuran radiofrekuensiensi kateter (ablasi) DAVS, yang didasarkan pada penghancuran jalur patologis. Metode ini melibatkan akses transaortik (retrograde) atau transseptal.

Sindrom Wolff-Parkinson-White yang mengancam jiwa dan metode penanganannya

Biasanya, impuls listrik terbentuk di simpul sinus jantung, melewati jalur atrium ke persimpangan atrioventrikular, dan dari sana pergi ke ventrikel. Skema ini memungkinkan ruang-ruang jantung berkontraksi secara berurutan, memastikan fungsi pemompaannya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White ditandai oleh fakta bahwa pada penyakit ini, melewati AV node, ada rute tambahan yang langsung menghubungkan atrium dan ventrikel. Seringkali ia tidak menimbulkan keluhan. Tetapi kondisi ini dapat menyebabkan gangguan irama jantung yang serius - paroxysmal tachycardia.

Baca di artikel ini.

Informasi umum

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah penyebab paling umum kedua dari serangan takikardia supraventrikular. Itu digambarkan pada tahun 1930 sebagai perubahan EKG pada pasien muda yang sehat, disertai dengan episode detak jantung yang dipercepat.

Penyakit ini terjadi pada 1-3 orang dari 10 ribu. Dengan penyakit jantung bawaan, prevalensinya 5 kasus per 10 ribu. Banyak bayi yang baru lahir memiliki jalur tambahan, tetapi saat mereka tumbuh, mereka menghilang dengan sendirinya. Jika ini tidak terjadi, fenomena WPW terjadi. Warisan penyakit tidak terbukti, meskipun ada bukti sifat genetiknya.

Mekanisme pengembangan sindrom WPW

Penyakit jantung apa pun pada pasien WPW biasanya tidak ada. Kadang-kadang penyakit terjadi dengan latar belakang sindrom Marfan atau prolaps katup mitral, tetrad Fallot, cacat septum interventrikular atau interatrial.

Mekanisme pengembangan

Sindrom Wolf-Parkinson-White pada anak-anak disebabkan oleh adanya "jembatan otot". Mereka menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel, melewati AV node. Ketebalannya tidak melebihi 7 mm. Dari luar, mereka tidak berbeda dari miokardium yang biasa.

Jalur tambahan mungkin terletak di partisi antara atrium (septal), di dinding jantung kanan atau kiri. Sebelumnya, mereka dipanggil dengan nama para ilmuwan yang menggambarkan mereka - serat Mahaim, tandan Kent, jalur Brechenmacher dan James. Sekarang dalam praktik medis klasifikasi anatomi yang akurat berlaku.

Eksitasi dari jalur atrium memasuki miokardium ventrikel, menyebabkan gairah prematur. Dalam beberapa kasus, impuls listrik ditutup dalam cincin yang dibentuk oleh balok normal dan tambahan. Dia mulai dengan cepat bersirkulasi di jalur yang tertutup, menyebabkan serangan tiba-tiba detak jantung - atrioventricular.

Tergantung pada arah pergerakan denyut nadi, ada yang membedakan ortodromik dan antidromik AB takikardia pada sindrom WPW. Dalam bentuk ortodromik, yang dicatat pada 90% pasien, eksitasi pertama kali melewati jalur normal melalui simpul AB, dan kemudian kembali ke atrium melalui bundel tambahan. Takikardia antidromik disebabkan oleh masuknya sinyal ke miokardium melalui jalur tambahan dan kembali ke arah yang berlawanan melalui koneksi AB. Gejala-gejala aritmia jenis ini adalah sama.

Takikardia antidromik dengan sindrom WPW

Penyakit ini dapat disertai dengan perkembangan flutter atrium atau fibrilasi atrium. Aritmia ini dipersulit oleh takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel, yang meningkatkan risiko kematian mendadak dibandingkan dengan orang sehat.

Klasifikasi

Dokter membedakan fenomena WPW (dalam literatur Inggris - pola). Ini adalah kondisi di mana hanya tanda-tanda patologi EKG yang terdeteksi, dan serangan jantung tidak terjadi.

Sindrom WPW memiliki bentuk berikut:

• memanifestasikan: ada tanda-tanda permanen sindrom WPW pada EKG;

• berselang: tanda-tanda EKG berselang, penyakit terdeteksi dengan perkembangan takikardia;

• laten: terjadi hanya ketika stimulasi atrium selama studi electrophysiological (EFI) atau dengan pengenalan verapamil atau propranolol, serta dengan pijatan sinus koroner di leher;

• tersembunyi: tidak ada tanda-tanda WPW pada EKG, pasien khawatir tentang serangan takiaritmia.

Manifestasi klinis

Dengan penyakit seperti WPW, gejalanya pertama kali muncul di masa kanak-kanak atau remaja. Sangat jarang, ia bermanifestasi pada orang dewasa. Anak laki-laki sakit 1,5 kali lebih sering daripada anak perempuan.

Dalam kasus ritme sinus normal, pasien tidak menunjukkan keluhan apa pun. Serangan aritmia kadang-kadang terjadi setelah pengerahan tenaga emosional dan fisik. Pada orang dewasa, mereka dapat memicu penggunaan alkohol. Pada kebanyakan pasien, episode takiaritmia terjadi secara tiba-tiba.

Keluhan utama selama serangan aritmia:

• ritme paroksismal mempercepat detak jantung;

• "Pudarnya" hati;

• nyeri dada;

• merasa sesak nafas;

• pusing, terkadang pingsan.

Diagnostik

Dasar diagnosis - EKG istirahat.

Sindrom Wolff-Parkinson-White memiliki gejala-gejala EKG sebagai berikut:

• diperpendek dengan interval P-Q kurang dari 0,12 detik, yang mencerminkan tidak adanya penundaan normal dalam melakukan di simpul AB;

• Gelombang Delta yang timbul dari lewatnya pulsa di sepanjang jalur tambahan, melewati simpul AB;

• ekspansi dan perubahan dalam bentuk kompleks QRS ventrikel, terkait dengan distribusi eksitasi yang tidak tepat pada miokardium;

• perpindahan segmen ST dan gelombang T adalah sumbang, yaitu, dalam arah yang berlawanan dari isolin, dibandingkan dengan kompleks QRS.

Tergantung pada arah gelombang delta, ada tiga jenis sindrom WPW:

• Tipe A: gelombang delta positif pada sadapan toraks kanan (V1 - V2); jalur tambahan terletak di sisi kiri septum, sinyal sebelumnya datang di ventrikel kiri.

• Tipe B: Pada sadapan dada kanan, gelombang delta negatif, ventrikel kanan tereksitasi sebelumnya.

• Tipe C: gelombang delta positif dalam sadapan V1 - V4 dan negatif pada V5 - V6, jalur tambahan terletak di dinding samping ventrikel kiri.

Saat menganalisis polaritas gelombang delta di ke-12 lead, Anda dapat menentukan lokasi balok tambahan secara akurat.

Untuk informasi tentang bagaimana sindrom WPW muncul dan tampilannya pada EKG, lihat video ini:

Pemetaan EKG permukaan menyerupai EKG normal, dengan perbedaan bahwa sejumlah besar lead dicatat. Ini memungkinkan untuk lebih akurat menentukan lokasi jalur eksitasi tambahan. Metode ini digunakan di pusat-pusat medis aritmik besar.

Metode diagnosis sindrom WPW, yang dilakukan di lembaga tingkat regional, adalah studi electrophysiological transesophageal (CPEFI). Berdasarkan hasil, diagnosis dikonfirmasi, karakteristik serangan takikardia sedang dipelajari, bentuk penyakit laten dan laten diidentifikasi.

Penelitian ini didasarkan pada stimulasi kontraksi jantung dengan elektroda yang dimasukkan ke kerongkongan. Mungkin disertai dengan sensasi yang tidak menyenangkan, tetapi pasien dalam banyak kasus dapat dengan mudah menoleransi mereka. Untuk mengidentifikasi perubahan struktural pada jantung (prolaps, defek septum), ekokardiografi atau ultrasonografi jantung dilakukan.

Penelitian elektrofisiologi endokardial dilakukan di departemen dan klinik aritmologi khusus. Ditunjuk dalam kasus-kasus seperti:

• sebelum operasi untuk menghancurkan jalur tambahan;

• menderita episode kematian samar atau mendadak pada pasien dengan sindrom WPW;

• kesulitan dalam memilih terapi obat untuk AV nodal tachycardia yang disebabkan oleh penyakit ini.

Perawatan

Dengan patologi seperti sindrom WPW, pengobatan dapat berupa pengobatan atau operasi.

Ketika serangan takikardia terjadi, disertai pingsan, nyeri dada, penurunan tekanan, atau gagal jantung akut, segera diindikasikan kardioversi listrik eksternal. Anda juga dapat menggunakan pacu jantung transesofagus.

Jika paroksismik takikardia ortodromik ditransfer ke pasien dengan relatif baik, metode tersebut digunakan untuk meredakannya:

• Manuver Valsava (berusaha setelah menarik napas dalam-dalam) atau menurunkan wajah menjadi air dingin dengan menahan napas;

• Administrasi ATP, verapamil, atau beta-blocker intravena.

Dengan takikardia antidromik, penggunaan beta-blocker, verapamil dan glikosida jantung dilarang. Obat-obatan berikut diberikan secara intravena:

• procainamide;

• etatsizin;

• propafenone;

• cordarone;

• nibentan.

Jika takikardia terjadi hanya 1 hingga 2 kali setahun, strategi "pil dalam saku" direkomendasikan - kejang dihentikan oleh pasien sendiri setelah menggunakan propafenone atau profesional medis.

Pengobatan bedah sindrom WPW dilakukan dengan ablasi frekuensi radio. Jalur konduktif tambahan "dibakar" oleh elektroda khusus. Efektivitas intervensi mencapai 95%.

Indikasi:

• Serangan AB dari takikardia nodular yang resisten terhadap obat-obatan atau penolakan pasien untuk minum obat secara permanen;

• serangan fibrilasi atrium atau takikardia atrium dengan sindrom WPW dan ketidakefektifan obat atau keengganan pasien untuk melanjutkan terapi obat.

Operasi dapat direkomendasikan dalam situasi seperti ini:

• penampilan AB nodal tachycardia atau fibrilasi atrium yang didiagnosis selama CPEFI;

• kurangnya episode detak jantung pada orang dengan WPW yang memiliki profesi signifikan secara sosial (pilot, masinis, pengemudi);

• kombinasi tanda-tanda WPW pada EKG dan indikasi paroxysm fibrilasi atrium sebelumnya atau episode kematian jantung mendadak.

Ramalan

Penyakit ini terjadi pada orang muda, seringkali mengurangi kemampuan mereka untuk bekerja. Selain itu, orang dengan WPW memiliki peningkatan risiko kematian jantung mendadak.

AV takikardia jarang menyebabkan henti jantung, namun biasanya tidak ditoleransi oleh pasien dan sering menjadi penyebab panggilan ambulans. Seiring waktu, kejang menjadi berlarut-larut dan sulit diobati dengan obat-obatan. Ini mengurangi kualitas hidup pasien ini.

Oleh karena itu, operasi RFA yang aman dan efektif di seluruh dunia adalah "standar emas" untuk mengobati penyakit ini, yang memungkinkannya untuk sepenuhnya dihilangkan.

Sindrom Wolff-Parkinson-White tidak menunjukkan gejala atau disertai jantung berdebar yang dapat mengancam jiwa. Oleh karena itu, ablasi radiofrekuensi direkomendasikan untuk sebagian besar pasien - prosedur bedah yang praktis aman yang menghasilkan penyembuhan.

Ini menentukan sindrom repolarisasi ventrikel dengan berbagai metode. Dia masih dini, prematur. Dapat dideteksi pada anak-anak dan orang tua. Apa itu sindrom repolarisasi ventrikel yang berbahaya? Apakah mereka dibawa ke tentara dengan diagnosis?

Deteksi sindrom CLC dapat terjadi selama kehamilan dan dewasa. Sering terdeteksi secara kebetulan pada EKG. Alasan untuk perkembangan anak - di jalur konduksi ekstra. Apakah mereka dibawa ke tentara dengan diagnosis seperti itu?

Masalah yang cukup signifikan dapat menyebabkan jalur tambahan seseorang. Kelainan jantung seperti itu dapat menyebabkan sesak napas, pingsan, dan masalah lainnya. Perawatan dilakukan dengan beberapa metode, termasuk. penghancuran endovaskular dilakukan.

Diagnosis aritmia sinus pada anak dapat dilakukan setahun atau remaja. Ini juga ditemukan pada orang dewasa. Apa penyebab munculnya? Apakah mereka mengambil aritmia yang jelas di ketentaraan, Kementerian Dalam Negeri?

Untuk ekstrasistol, fibrilasi atrium, dan takikardia, obat digunakan, baik baru maupun modern, serta obat-obatan dari generasi lama. Klasifikasi sebenarnya dari obat antiaritmia memungkinkan Anda untuk dengan cepat memilih dari kelompok, berdasarkan indikasi dan kontraindikasi

Penyakit jantung yang parah menyebabkan sindrom Frederick. Patologi memiliki klinik khusus. Anda dapat mengidentifikasi indikasi pada EKG. Perawatannya kompleks.

Salah satu penyakit yang paling mengancam jiwa adalah sindrom Brugada, yang penyebab utamanya adalah keturunan. Hanya perawatan dan pencegahan yang bisa menyelamatkan nyawa pasien. Dan untuk menentukan jenisnya, dokter menganalisis tanda-tanda EKG dan kriteria diagnostik pasien.

Patologi seperti sindrom Bland-White-Garland dianggap sebagai salah satu ancaman paling serius terhadap kesehatan anak. Alasannya terletak pada perkembangan janin tertentu. Perawatannya cukup sulit, beberapa anak tidak bisa hidup setahun. Pada orang dewasa, kehidupan juga sangat terbatas.

Patologi seperti displasia ventrikel kanan atau penyakit Fontoon ini terutama bersifat herediter. Apa saja tanda, diagnosis, dan pengobatan displasia aritmogenik pada ventrikel kanan?