Obat untuk tekanan dan hipertensi

Semua orang tahu bahwa obat tekanan diresepkan untuk pasien hipertensi untuk normalisasi proses dalam sistem kardiovaskular. Dan obat dan perawatan efektif apa yang diresepkan oleh dokter?

Tujuan utama dalam pengobatan hipertensi adalah untuk mengurangi tekanan darah ke tingkat tertentu (kurang dari 140/90 mm Hg. Seni.). Ini hanya mungkin jika pasien ditoleransi dengan baik oleh obat yang diresepkan.

Obat untuk hipertensi dan tekanan darah tinggi (BP) harus dipilih oleh dokter secara individual untuk setiap pasien.

Anda tidak dapat minum obat yang mengurangi tekanan darah, jika Anda baru mendengar tentang alat ini di TV atau memberi tahu teman.

Kebutuhan akan terapi obat ditentukan berdasarkan tingkat kemungkinan risiko komplikasi dalam sistem kardiovaskular. Dengan risiko kecil, dokter akan meresepkan obat hanya setelah pengamatan panjang terhadap kondisi pasien. Periode pengamatan dalam kasus ini bervariasi dari 3 bulan hingga 1 tahun.

Jika risiko komplikasi tinggi, terapi obat untuk mengurangi tekanan diresepkan segera. Dokter Anda dapat menentukan penggunaan obat-obatan tambahan. Lebih sering jika pasien memiliki penyakit kronis.

Obat resep untuk tekanan

Meresepkan obat penurun tekanan adalah tanggung jawab langsung ahli jantung! Hipertensi tidak terjadi ketika Anda dapat bereksperimen dengan kesehatan Anda.

Obat-obatan diresepkan berdasarkan indikator tingkat tekanan darah pada pasien dan penyakit terkait. Obat antihipertensi yang mengurangi tekanan dibagi menjadi beberapa kelompok, tergantung pada komposisi dan tindakan langsung.

Jadi, dalam kasus hipertensi 1 derajat tanpa komplikasi, cukup untuk minum tidak lebih dari 1 obat. Dengan tekanan darah tinggi dan kerusakan organ target, terapi terdiri dari penggunaan gabungan 2 atau lebih obat.

Namun, terlepas dari tingkat hipertensi, penurunan tekanan darah harus bertahap. Penting untuk menstabilkannya tanpa lompatan tiba-tiba. Perhatian khusus harus diberikan kepada pasien usia lanjut, serta pasien yang menderita infark miokard atau stroke.

Sekarang untuk pengobatan hipertensi, 2 strategi terapi obat yang paling banyak digunakan:

Monoterapi adalah pencarian obat yang optimal dalam tindakannya untuk pasien. Dengan tidak adanya hasil positif dari metode terapi yang diterapkan, mereka beralih ke metode pengobatan kombinasi.

Untuk kontrol tekanan darah yang stabil pada pasien, disarankan untuk menggunakan obat jangka panjang.

Obat-obatan semacam itu, bahkan dengan dosis tunggal, memberikan kontrol atas tekanan darah selama 24 jam. Keuntungan tambahan juga merupakan komitmen yang lebih besar dari pasien untuk perawatan yang ditentukan.

Cara memilih obat untuk hipertensi

Perlu dicatat bahwa efek terapi obat-obatan tidak selalu mengarah pada penurunan tajam dalam tekanan darah. Pasien yang menderita aterosklerosis pembuluh serebral sering mengalami penurunan suplai darah ke jaringan otak karena penurunan tajam dalam tekanan darah (lebih dari 25% dari level awal). Ini memengaruhi kesejahteraan seseorang secara keseluruhan. Penting untuk terus memantau tekanan darah, terutama jika pasien sudah menderita infark miokard atau stroke.

Ketika seorang dokter meresepkan obat baru untuk tekanan, ia mencoba untuk merekomendasikan dosis obat yang serendah mungkin.

Ini dilakukan agar obat tidak menimbulkan efek samping. Jika normalisasi tekanan darah terjadi secara positif, dokter akan meningkatkan dosis obat antihipertensi.

Ketika memilih obat untuk hipertensi, banyak faktor dipertimbangkan:

1. respons pasien yang diamati sebelumnya terhadap penggunaan obat tertentu;
2. memprediksi interaksi dengan obat yang diminum untuk mengobati penyakit lain;
3. kerusakan organ target;
4. kerentanan pasien terhadap komplikasi;
5. adanya penyakit kronis (penyakit pada sistem kemih, diabetes, sindrom metabolik);
6. identifikasi penyakit yang terjadi pada pasien saat ini (untuk mengecualikan kemungkinan penunjukan obat-obatan yang tidak kompatibel);
7. biaya obat.

Klasifikasi Medis

Dalam pengobatan kami, obat-obatan modern dari generasi baru digunakan untuk mengobati hipertensi arteri, yang dapat dibagi menjadi 5 kelas:

• Antagonis kalsium (AK).
• Diuretik.
• β-blocker (β-ab).
• AT1 receptor blockers (ARB).
• Angiotensin-converting enzyme (ACE inhibitor).

Pilihan masing-masing obat untuk melawan hipertensi harus didasarkan pada efek samping apa yang dapat ditimbulkannya. Penting juga untuk menilai dampaknya pada gambaran klinis penyakit secara keseluruhan. Harga obat dihitung terakhir.

Obat yang efektif hanya dapat diresepkan oleh dokter yang hadir, setelah mendapatkan hasil diagnosis.

Anda tidak dapat meresepkan obat ini atau itu sendiri, tanpa izin dokter.

Obat yang efektif untuk hipertensi

Mencari pil terbaik sendiri sangat mudah - pekerjaan yang kurang menjanjikan. Lagi pula, setiap obat bertindak atas sumber penyakit tertentu.

Namun, efek positif mengobati tekanan darah tinggi hanya tercapai dengan bantuan obat-obatan tertentu.

Tabel: Obat Tekanan Efektif

Obat untuk pengobatan hipertensi

Prinsip dasar pengobatan hipertensi:

1. Pengobatan dimulai dengan dosis minimal salah satu obat antihipertensi (monoterapi).
2. Perawatan dipantau setelah 8 hingga 12 minggu, dan setelah mencapai angka tekanan darah yang stabil, setiap 3 bulan.
3. Monoterapi lebih disukai daripada terapi kombinasi (beberapa obat), karena memiliki efek samping lebih sedikit yang disebabkan oleh kombinasi obat.
4. Dengan ketidakefektifan terapi menghasilkan peningkatan bertahap dalam dosis obat.
5. Dengan ketidakefektifan dosis tinggi monoterapi menghasilkan pengganti obat dari kelas lain.
6. Dengan ketidakefektifan monoterapi, pergi ke terapi kombinasi.

Kelompok obat yang digunakan untuk mengobati hipertensi

1. Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE inhibitor).

Ini termasuk Enalapril, Enap, Prestarium, Lisinopril, Zocardis, Berlipril dan lainnya. Mekanisme kerjanya adalah memblokir enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II, sehingga mencegah peningkatan tekanan darah. Obat-obatan dalam kelompok ini memiliki kisaran efek samping terkecil dan tidak memengaruhi metabolisme pasien. Mereka dapat digunakan dalam kasus hipertensi arteri pada latar belakang diabetes mellitus, sindrom metabolik, gangguan fungsi ginjal dan protein dalam urin.

Obat-obatan dalam kelompok ini tidak boleh digunakan oleh wanita hamil, dengan hiperkalemia (peningkatan jumlah kalium dalam darah) dan stenosis (penyempitan) arteri ginjal. Mereka berhasil digunakan dalam rejimen kombinasi.

2. Beta-blocker (Atenolol, Concor, Metoprolol, Nebivolol, Obsidan dan lainnya).

Sebelumnya, obat ini banyak digunakan untuk hipertensi. Sekarang, mengingat efek sampingnya dan ketersediaan obat yang lebih efektif, kelompok ini semakin jarang digunakan. Ketika menggunakan beta-adrenergic blocker, pasien mungkin mengalami bradaritmia (penurunan denyut jantung), bronkospasme, hiperglikemia (peningkatan jumlah gula dalam darah), depresi, variabilitas suasana hati, insomnia, kehilangan memori. Oleh karena itu, mereka tidak dapat digunakan oleh orang dengan obstruksi bronkial (asma bronkial, bronkitis obstruktif), diabetes mellitus dan depresi. Keuntungan signifikan dari obat ini adalah efek yang bertahan lama. Konsistensi tekanan darah dicapai setelah 2 - 3 minggu masuk.

Ketika meresepkan obat kelompok ini, perlu untuk mengontrol gula, detak jantung menggunakan EKG (bulanan), dan keadaan emosional pasien.

3. Inhibitor reseptor Angiotensin II (Losartan, Telmisartan, Eprosartan, dan lainnya) adalah obat antihipertensi baru yang banyak digunakan dalam hipertensi.

Mekanisme kerja kelompok obat ini didasarkan pada pengurangan tidak langsung spasme vaskular karena efeknya pada sistem renin-angiotensin-aldosteron. Sistem inilah yang memainkan peran penting dalam pengaturan angka-angka tekanan. Kombinasi obat-obatan ini dengan diuretik thiazide memiliki efek terapeutik. Ada obat gabungan modern yang termasuk kelompok ini. Ini termasuk Gizaar (losartan dalam kombinasi dengan hydrochlorothiazide), Mikardis Plus (telmisartan dan hydrochlorothiazide) dan lainnya. Selain mempertahankan angka tekanan normal, efek dari obat ini pada mengurangi ukuran jantung diamati selama penelitian.

4. Pemblokir saluran kalsium (Nifedipine, Amlodipine, Diltiazem, Cinnarizine).

Obat dalam kelompok ini memiliki kemampuan untuk memblokir transfer kalsium ke dalam sel, yang mengurangi pasokan energi sel. Ini, pada gilirannya, memiliki efek pada kontraktilitas miokard, menguranginya, dan pada pembuluh koroner, memperluasnya. Dari sini bisa juga ada efek samping berupa takikardia (peningkatan denyut nadi). Tablet untuk efek yang lebih cepat lebih baik larut.

5. Diuretik tiazid (diuretik). Ini adalah hidroklorotiazid, indapamid, dan lainnya.

Terlepas dari beragam obat modern, efek terbaik terapi datang dengan kombinasi obat dari berbagai kelompok dengan diuretik. Tetapi obat ini memiliki sejumlah efek samping, sehingga penggunaannya harus dilakukan di bawah pengawasan dokter. Mereka dapat menyebabkan penurunan jumlah kalium dalam darah, peningkatan kadar lemak dan gula dalam darah.

Jika pasien memiliki hipertensi 2 derajat dan lebih tinggi, maka pengobatan biasanya akan digabungkan, karena monoterapi mungkin tidak efektif.

Obat untuk hipertensi dan mekanisme kerjanya

Dalam farmakologi modern, ada beberapa kelompok obat untuk hipertensi - itu semua adalah tindakan yang berbeda, tetapi tujuan aksialnya adalah untuk mengatur tekanan darah. Obat utama untuk hipertensi termasuk antispasmodik, diuretik, obat antihipertensi, kardiotonik, dan antiaritmia, serta beta-blocker dan ACE inhibitor.

Sekelompok obat kardiotonik untuk hipertensi

Karakteristik umum kelompok. Sistem saraf pusat, yang terhubung melalui saraf parasimpatis dan simpatis, memiliki efek pengaturan konstan pada aktivitas jantung; yang pertama memiliki efek perlambatan yang konstan, yang kedua - mempercepat. Perawatan obat sangat penting dalam penyakit pada sistem kardiovaskular dengan tanda-tanda gangguan sirkulasi darah. Dalam pengobatan gangguan sirkulasi darah, pertama-tama perlu untuk menyelesaikan pertanyaan utama tentang apa yang menyebabkan gangguan ini: apakah ada aliran darah yang tidak cukup ke jantung atau kerusakan jantung (miokarditis, perikarditis, proses inflamasi, dll.).

Seiring dengan obat-obatan yang merangsang kontraksi miokard (glikosida jantung), obat-obatan digunakan untuk hipertensi, yang mengurangi beban dan memfasilitasi kerja jantung dengan mengurangi biaya energi.

Ini termasuk: vasodilator perifer dan diuretik. Hormon, vitamin, Riboxin juga merupakan obat tindakan kardiotonik karena efek positif pada proses metabolisme dalam tubuh.

Obat kardiotonik - perwakilan paling khas dari grup ini: digoxin, Korglikon, strophanthin.

Obat antiaritmia dan mekanisme kerjanya

Karakteristik umum kelompok. Obat antiaritmia memiliki efek dominan (relatif selektif) pada pembentukan impuls. Juga, mekanisme kerja obat antiaritmia memengaruhi rangsangan otot jantung dan konduktivitas impuls di jantung. Untuk pengobatan aritmia jantung digunakan obat dari berbagai kelompok kimia, turunan kuinin (quinidine), novocaine (novocainamide), garam kalium, selain itu - beta-blocker, agen pelebaran koroner.

Dalam beberapa bentuk aritmia, glikosida jantung digunakan. Cocarboxylase memiliki efek menguntungkan pada proses metabolisme di otot jantung, dan efek beta-blocker sebagian disebabkan oleh melemahnya efek pada jantung impuls simpatik.

Obat antiaritmia - perwakilan paling khas dari grup ini: novokinamid, cordaron.

Saat hipertensi gunakan vasodilator yang meningkatkan aliran darah

Karakteristik umum kelompok. Penyebab penyakit jantung yang umum seperti penyakit arteri koroner, angina, infark miokard, adalah pelanggaran proses metabolisme pada miokardium dan pelanggaran pasokan darah ke otot jantung. Agen semacam ini disebut antianginal.

Kelompok obat yang meningkatkan suplai darah meliputi: nitrat, antagonis ion kalsium, beta-blocker, dan obat antispasmodik.

Nitrit dan nitrat adalah vasodilator yang direkomendasikan untuk hipertensi, karena mereka secara langsung mempengaruhi otot polos dinding pembuluh darah (arteriol), memiliki efek myotropic yang dominan.

Obat-obatan ini untuk mengobati hipertensi adalah vasodilator yang paling kuat digunakan. Mereka mengendurkan otot polos, terutama pembuluh darah terkecil (arteriol). Di bawah pengaruh nitrit, pembuluh koroner, pembuluh kulit wajah, bola mata, otak, mengembang, tetapi ekspansi pembuluh koroner sangat penting. Tekanan darah biasanya dikurangi dengan nitrit (lebih sistolik daripada diastolik). Zat kelompok obat ini untuk hipertensi juga menyebabkan relaksasi otot-otot bronkus, kandung empedu, saluran empedu dan sfingter Oddi. Nitrit meringankan serangan nyeri angina pektoris dengan baik, tetapi tidak memengaruhinya pada infark miokard, namun, dalam kasus ini mereka dapat digunakan (jika tidak ada tanda-tanda hipotensi) sebagai cara untuk meningkatkan sirkulasi kolateral.

Perwakilan paling umum dari kelompok obat ini untuk hipertensi adalah: nitrogliserin. Anda juga bisa menyebutkan di sini amyl nitrite, ernit.

Regulator Tekanan Darah

Karakteristik umum kelompok. Obat hipotensi yang mengatur tekanan darah termasuk zat yang mengurangi tekanan darah sistemik dan digunakan terutama untuk mengobati berbagai bentuk hipertensi, meredakan krisis hipertensi, dan dalam kondisi patologis lainnya yang melibatkan kejang pembuluh darah tepi. Mekanisme kerja berbagai kelompok obat antihipertensi ditentukan oleh efeknya pada hubungan yang berbeda dalam pengaturan tonus pembuluh darah. Kelompok utama obat antihipertensi: obat neurotropik yang mengurangi efek stimulasi pada pembuluh darah impuls simpatis (vasokonstriktif); agen myotropic yang secara langsung mempengaruhi otot polos pembuluh darah; agen yang mempengaruhi regulasi humoral nada vaskular.

Di antara obat antihipertensi neurotropik termasuk obat yang mengandung zat yang memengaruhi berbagai tingkat regulasi saraf nada vaskular, termasuk:

• agen yang mempengaruhi pusat vasomotor (vasomotor) otak (clonidine, methyldopha, guanfacine);
• agen yang memblokir eksitasi saraf pada tingkat ganglia vegetatif (benzogeksonii, pentamin, dan obat-obatan ganglioblokiruyuschie lainnya);
• obat simpatolitik yang memblokir ujung neuron adrenergik adrenergik presinaptik (reserpin);
• cara menghambat adrenoreseptor.

Obat untuk hipertensi: obat antihipertensi

Jumlah obat antihipertensi myotropik termasuk sejumlah obat antispasmodik, termasuk papaverin, tetapi meludah, dll. Namun, mereka memiliki efek antihipertensi moderat dan biasanya digunakan dalam kombinasi dengan obat lain.

Tempat khusus di antara obat antihipertensi myotropik ditempati oleh vasodilator perifer - antagonis saluran kalsium, di mana nifedipine dan beberapa analognya memiliki efek antihipertensi paling jelas.

Ada juga sekelompok obat antihipertensi yang merupakan agonis saluran kalium membran. Persiapan kelompok ini menyebabkan pelepasan ion kalium dari sel, otot polos, pembuluh darah dan organ otot polos.

Obat antihipertensi: sekelompok obat baru

Kelompok yang relatif baru adalah penghambat enzim pengonversi angiotensin (kaptopril dan turunannya).

Saat ini, obat individual dari kelompok prostaglandin digunakan sebagai obat antihipertensi. Agen antihipertensi, yang tindakannya terkait dengan efek pada hubungan humoral dari regulasi sirkulasi darah, juga termasuk antagonis aldosteron.

Pada hipertensi, diuretik (saluretik) digunakan, efek antihipertensi yang disebabkan oleh penurunan volume plasma darah yang bersirkulasi, serta melemahnya reaksi dinding pembuluh darah terhadap impuls simpatik vasokonstriktor. Banyaknya obat antihipertensi memungkinkan untuk individualisasi terapi berbagai bentuk hipertensi arteri, tetapi membutuhkan memperhitungkan kekhasan mekanisme kerja obat dari kelompok yang berbeda, pemilihan cara yang optimal secara hati-hati, dengan mempertimbangkan kemungkinan efek sampingnya, dll.

Perwakilan paling umum dari grup ini:

• beta-blocker: atenolol, propranolol;
• obat yang memengaruhi sistem renin-angiotensin, kaptopril, enalapril, enap, enam;
• antagonis ion kalsium: nifedipine, cordaflex;
• alpha-adrenostimulyatory sentral: clonidine;
• alpha-blocker: phentolamine;
• ganglioblocker: benzohexonium, pentamine;
• simpatolitik: dibazol, magnesium sulfat.

Persiapan untuk hipertensi: sekelompok obat antispasmodik

Karakteristik umum kelompok. Ada sejumlah obat dengan aksi antispasmodik myotropik. Mereka mengurangi tonus, mengurangi aktivitas kontraktil otot polos dan berhubungan dengan vasodilator dan efek spasmolitik. Dalam dosis besar, kurangi rangsangan otot jantung dan konduksi intrakardiak lambat. Efek pada sistem saraf pusat diekspresikan dengan buruk, hanya dalam dosis besar, mereka memiliki beberapa efek sedatif. Agen spasmolitik banyak digunakan untuk kejang otot polos organ perut (untuk pilorospasme, kolesistitis, kejang saluran kemih), bronkus (biasanya dalam kombinasi dengan bronkodilator lain), serta untuk kejang pembuluh perifer dan pembuluh otak.

Obat antispasmodik adalah perwakilan paling khas dari kelompok ini: papaverine hidroklorida, halidor, no-spa.

Obat untuk pengobatan hipertensi

Ada beberapa kelompok farmakologis yang berbeda dalam mekanisme aksi mereka: melebarkan pembuluh darah, diuretik, mengurangi curah jantung, bekerja pada sistem saraf, serta obat-obatan dengan efek kompleks.

Saat ini, untuk pengobatan hipertensi, obat dari kelompok berikut digunakan:

• diuretik (diuretik);
• inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE);
• penghambat beta;
• blocker saluran kalsium.

Obat untuk pengobatan hipertensi: obat diuretik

Perwakilan utama kelompok ini adalah: hidroklorotiazid, poliazida, siklomethiazida (kelompok tiazid); indapamide (arifon), clopamide, metosalon (kelompok seperti thiazide); furosemide (lasix), bumetanide, torasemide (sekelompok loop diuretik); spironolakton, triamteren, amilorida (diuretik hemat kalium).

Mekanisme tindakan. Kurangi reabsorpsi ion natrium di ginjal dari urin. Ekskresi natrium dengan urin dan cairan meningkat.

Efek utamanya. Volume cairan di jaringan dan di pembuluh berkurang. Volume darah yang bersirkulasi menurun, karena itu tekanan darah juga berkurang.

Dalam dosis kecil, diuretik untuk hipertensi tidak memberikan efek samping yang jelas sambil mempertahankan efek hipotensi yang baik.

Selain itu, obat diuretik thiazide dan seperti thiazide untuk hipertensi dalam dosis rendah meningkatkan prognosis pada pasien dengan hipertensi esensial, mengurangi kemungkinan stroke, infark miokard dan gagal jantung.

Diuretik loop disebut memiliki efek diuretik yang cukup kuat dan cepat, meskipun tekanan darah berkurang sedikit kurang dari tiazid. Namun, mereka tidak cocok untuk penggunaan jangka panjang, yang diperlukan untuk hipertensi. Mereka digunakan dalam krisis hipertensi (lasix intravena), mereka juga menemukan digunakan pada pasien hipertensi dengan gagal ginjal. Tampil dalam pengobatan gagal ventrikel kiri akut, edema, obesitas.

Diuretik hemat kalium dengan efek diuretik tidak menyebabkan pencucian kalium dalam urin dan diresepkan untuk hipokalemia. Salah satu perwakilan dari kelompok ini, spironolactone, bersama dengan beta-blocker, digunakan untuk hipertensi maligna dengan latar belakang aldosteronisme.

Untuk waktu yang lama, diuretik dianggap sebagai kelompok obat utama untuk pengobatan hipertensi.

Kemudian, karena identifikasi sejumlah efek samping, serta munculnya kelas baru obat antihipertensi, penggunaannya terbatas.

Efek samping paling sering dari mengambil obat ini dalam pengobatan hipertensi:

• Efek negatif pada metabolisme lipid (meningkatkan kolesterol "jahat", menyebabkan aterosklerosis, menurunkan "baik" - kolesterol anti-aterogenik).
• Efek negatif pada metabolisme karbohidrat (meningkatkan kadar glukosa darah, yang tidak menguntungkan bagi pasien dengan diabetes).
• Efek negatif pada metabolisme asam urat (penundaan eliminasi, peningkatan kadar asam urat dalam darah, kemungkinan asam urat).
• Kehilangan kalium dengan urin - hipokalemia berkembang, yaitu penurunan konsentrasi kalium dalam darah. Diuretik hemat kalium, sebaliknya, dapat menyebabkan hiperkalemia.
• Efek negatif pada: sistem kardiovaskular dan peningkatan risiko terkena penyakit jantung koroner atau hipertrofi ventrikel kiri.

Namun, semua efek samping ini terjadi terutama ketika diuretik dosis tinggi digunakan.

ACE inhibitor untuk hipertensi

Perwakilan utama kelompok: kaptopril (capoten), enalapril (renitec, enam, ednitol), ramipril, perindopril (prestarium), lisinopril (privinil), monopril, cilazapril, quinapril.

Mekanisme tindakan. Blokade ACE menyebabkan gangguan pembentukan angiotensin II dari angiotensin I; Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi parah dan meningkatkan tekanan darah.

Efek utamanya. Mengurangi tekanan darah, mengurangi hipertrofi ventrikel kiri dan pembuluh darah, meningkatkan aliran darah otak, meningkatkan fungsi ginjal.

Efek samping yang paling sering. Reaksi alergi: ruam, gatal, pembengkakan pada wajah, bibir, lidah, mukosa faring, laring (edema angio-neurotik), bronkospasme. Gangguan pencernaan: muntah, gangguan tinja (sembelit, diare), mulut kering, gangguan indera penciuman. Batuk kering, sakit tenggorokan. Hipotensi pada pemberian dosis pertama obat, hipotensi pada pasien dengan penyempitan arteri ginjal, gangguan fungsi ginjal, peningkatan kadar kalium dalam darah (hiperkalemia).

Manfaat Seiring dengan efek hipotensi, ACE inhibitor dalam hipertensi memiliki efek positif pada jantung, pembuluh otak, ginjal, tidak menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, asam urat, dan karena itu dapat digunakan pada pasien dengan gangguan metabolisme serupa.

Kontraindikasi. Jangan mendaftar selama kehamilan.

Meskipun sangat populer, obat-obatan dari kelompok ini menyebabkan penurunan tekanan darah yang lambat dan kurang dari obat-obatan dari sejumlah kelompok lain, sehingga mereka lebih efektif pada tahap awal, dengan bentuk hipertensi ringan.

Untuk bentuk yang lebih parah, seringkali perlu untuk menggabungkannya dengan agen lain.

Persiapan kelompok beta-blocker

Perwakilan utama kelompok: atenolol (tenormin, tenoblock), alprenolol, betaxolol, labetalol, metoprolol korgard, oxprenolol (trasicor), propranolol (inderal, obzidan, inderal), talinolol (kordanum), timolol.

Mekanisme tindakan. Blokir beta adrenoreseptor.

Ada dua jenis reseptor beta: reseptor tipe pertama ditemukan di jantung, ginjal, di jaringan adiposa, dan reseptor tipe kedua ditemukan di otot polos bronkus, rahim hamil, otot rangka, hati, dan pankreas.

Beta-blocker yang memblokir kedua jenis reseptor tidak selektif. Obat-obatan yang hanya memblokir reseptor tipe 1 bersifat kardio selektif, tetapi dalam dosis besar mereka bekerja pada semua reseptor.

Efek utamanya. Pengurangan curah jantung, ditandai penurunan denyut jantung, berkurangnya energi untuk jantung, relaksasi otot polos pembuluh darah, pelebaran pembuluh darah, obat-obatan tidak selektif - mengurangi sekresi insulin, menyebabkan bronkospasme.

Penggunaan obat ini untuk hipertensi juga efektif ketika pasien memiliki takikardia, hiperaktif sistem saraf simpatis, angina pektoris, infark miokard, hipokalemia.

Efek samping yang paling sering. Gangguan irama jantung, spasme vaskular tungkai dengan gangguan sirkulasi di dalamnya (klaudikasio intermiten, eksaserbasi penyakit Raynaud). Kelelahan, sakit kepala, gangguan tidur, depresi, kram, tremor, impotensi. Sindrom penarikan - peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba diamati dengan pembatalan mendadak (obat harus dihentikan secara bertahap). Berbagai gangguan pencernaan, reaksi alergi yang lebih sedikit. Gangguan metabolisme lipid (kecenderungan aterosklerosis), gangguan metabolisme karbohidrat (komplikasi pada pasien dengan diabetes mellitus).

Secara umum, agen penghambat beta-adrenergik digunakan untuk mengobati hipertensi stadium I, meskipun mereka juga efektif untuk hipertensi stadium I dan stadium II.

Persiapan untuk hipertensi: penghambat saluran kalsium

Perwakilan: nifedipine (corinfar, cordafen, cordipin, fenigidin, adalat), amlodipine, nimodipine (nimotop), nitrendipine, verapamil (isoptin, fenoptin), animpil, falimapil, diltiazem (cardil), clentiazem.

Mekanisme tindakan. Zat penghambat saluran kalsium menghalangi jalannya ion kalsium melalui saluran kalsium ke dalam sel yang membentuk otot polos pembuluh darah. Akibatnya, kemampuan pembuluh untuk mempersempit (kejang) menurun. Selain itu, antagonis kalsium mengurangi sensitivitas pembuluh darah terhadap angiotensin II.

Efek utamanya. Mengurangi tekanan darah, mengurangi dan memperbaiki detak jantung, mengurangi kontraktilitas miokard, mengurangi agregasi trombosit.

Efek samping yang paling sering: Pengurangan detak jantung (bradikardia), gagal jantung, tekanan darah rendah (hipotensi), pusing, sakit kepala, pembengkakan anggota badan, muka memerah dan demam - sensasi pasang, sembelit.

Obat yang meningkatkan tekanan darah

Karakteristik umum kelompok. Bergantung pada penyebab hipotensi, berbagai obat dapat digunakan untuk meningkatkan tekanan darah, termasuk obat kardiotonik, simpatomimetik (norepinefrin, dll.), Dopaminergik, serta analeptik (kordiamin, dll.).

Obat-obatan yang meningkatkan tekanan darah - perwakilan paling khas dari kelompok ini: strophanthin, mezaton, dopamine.

Obat yang digunakan untuk mengobati hipertensi

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Illarionova TS, Sturov N.V., Cheltsov V.V. Obat yang digunakan untuk mengobati hipertensi // BC. 2007. №28. Hal. 2124

Hipertensi arteri (AH) tetap merupakan penyakit kardiovaskular yang paling umum. Hipertensi arteri dianggap sebagai salah satu faktor risiko utama untuk pengembangan penyakit serebrovaskular, penyakit jantung koroner (PJK) dan gagal jantung kronis (CHF). Risiko komplikasi meningkat dengan hipertrofi ventrikel kiri, kerusakan ginjal dan organ target lainnya, merokok, penyalahgunaan alkohol, obesitas perut, dan penyakit penyerta (hiperlipidemia, diabetes, protein C-reaktif tinggi dalam darah).

Tekanan arteri sistemik (BP) tergantung pada curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Nilai tekanan darah sistolik terutama dipengaruhi oleh volume stroke dari ventrikel kiri, tingkat maksimum pengusiran darah darinya dan elastisitas aorta. Tekanan darah diastolik disebabkan oleh resistensi vaskular perifer total dan denyut jantung. Tekanan nadi, dihitung sebagai perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik, mencerminkan elastisitas arteri utama. Ini meningkat dengan lesi aterosklerotik pada arteri. Klasifikasi tingkat tekanan darah disajikan pada tabel 1.

Pada kelompok pasien hipertensi dengan risiko penyakit kardiovaskular rendah dan sedang, pengobatan dimulai dengan perubahan gaya hidup:
- penolakan untuk merokok;
- penolakan penyalahgunaan alkohol;
- diet rendah garam;
- Olahraga teratur di udara segar;
- untuk obesitas - penurunan berat badan minimal 5 kg.

Periode pengamatan dengan risiko rendah adalah 1-6 bulan, dengan risiko rata-rata 3-6 bulan. Pada kelompok pasien dengan risiko tinggi dan sangat tinggi, perawatan obat dimulai segera.
Pada orang muda, tekanan darah harus dikurangi menjadi 130/85 mm Hg, pada orang tua - hingga 140/90 mm Hg. Beberapa kategori pasien membutuhkan penurunan tekanan darah yang lebih nyata. Misalnya, pada diabetes, harus dikurangi menjadi 130/80 mm Hg, untuk penyakit ginjal dengan proteinuria, menjadi 125/75 mm Hg.

Terapi obat dianggap optimal jika efek hipotensi berlangsung selama sehari dan ritme sirkadian fisiologis tekanan darah dipertahankan. Kriteria penting efektivitas dianggap normalisasi tekanan darah pagi hari, karena di pagi hari lebih sering terjadi stroke dan infark miokard. Pada jam 8 pagi, efek hipotensi dari obat tersebut, yang diminum pada malam hari, harus setidaknya 50% dari efek maksimum. Indikator yang lebih informatif tentang risiko komplikasi kardiovaskular adalah peningkatan tekanan nadi.
Hal ini diperlukan untuk mengurangi tekanan darah diastolik dan sistolik. Peningkatan tekanan darah sistolik 2-4 kali lebih banyak daripada diastolik, meningkatkan risiko stroke serebral, penyakit jantung koroner, dan gagal jantung.

Saat ini, untuk pengobatan hipertensi, obat pilihan adalah diuretik, b - adrenoblocker, penghambat enzim pengonversi angiotensin (penghambat ACE), penghambat reseptor angiotensin II (ARA), antagonis kalsium, a1 - adrenoblocker, agonis reseptor imidazolin.

Prinsip dasar terapi antihipertensi

Obat antihipertensi diresepkan dalam dosis kecil, kemudian selama berminggu-minggu dosis dititrasi menjadi efektif. Taktik semacam itu memberikan kesempatan untuk mendekati pengobatan hipertensi secara individual dalam setiap kasus, dengan mempertimbangkan fitur patogenesis dan komorbiditas.

- Dengan kurangnya efektivitas monoterapi, disarankan untuk menggunakan kombinasi obat yang optimal dengan mekanisme aksi yang berbeda.
- Setelah normalisasi obat antihipertensi tekanan darah diambil dalam dosis pemeliharaan.

Klasifikasi

Berarti mengurangi efek stimulasi persarafan adrenergik pada sistem kardiovaskular:
1. Agonis reseptor Imidazoline I1
2. Pusat a2 - adrenomimetik
3. Pemblokir reseptor:
• a - adrenoblocker;
• b - adrenoblocker;
• a, b - pemblokir adrenergik.

Vasodilator:
1. Pemblokir saluran kalsium
2. Aktivator saluran kalium
3. Vasodilator arteriolar
4. Vasodilator arteri dan vena.

Diuretik (diuretik).

Agen yang mempengaruhi fungsi angiotensin II:
1. Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor)
2. Angiotensin II AT1 - blocker reseptor
3. Vazopeptidase inhibitor.

Pusat vasomotor medula oblongata mengatur tekanan darah dengan partisipasi reseptor presinaptik - imidazolin I1 - reseptor dan a2 - adrenoreseptor. Reseptor ini, menstabilkan membran presinaptik, mencegah pelepasan norepinefrin ke neuron pressor, yang disertai dengan penurunan tonus simpatis sentral dan peningkatan tonus saraf vagus. Reseptor-I1 yang terlokalisasi dalam nukleus ventrolateral medula oblongata sangat penting dalam mempertahankan tekanan darah normal; a2 - reseptor inti saluran soliter memainkan peran yang lebih kecil. Ligan reseptor imidazolin endogen yang mungkin adalah agginin metabolit dekarboksilasi.

Agonis reseptor Imidazoline I1

Obat-obatan yang termasuk dalam kelompok ini - moxonidine, rilmenidine menstimulasi reseptor imidazoline, yang mengarah pada penghambatan aktivitas pusat vasomotor dan sistem sympatho-adrenal. Resistensi pembuluh darah perifer, curah jantung dan, sebagai hasilnya, tekanan darah menurun.

Harus diingat bahwa agonis reseptor imidazolin dapat meningkatkan bradikardia dan penghambatan konduktivitas atrio - ventrikel bila digunakan bersama dengan b - adrenergik blocker.

Terlepas dari kenyataan bahwa agonis reseptor imidazoline secara efektif mengontrol tekanan darah, potensi terapeutik dari kelompok obat ini (efeknya terhadap prognosis pasien dengan AH, kombinasi rasional dengan obat lain) memerlukan penelitian lebih lanjut.

a1 –blockers

Mekanisme efek antihipertensi dari a1 - adrenergic blocker (prazosin, doxazosin) adalah blokade kompetitif dari a1 - adrenoreseptor sel otot polos pembuluh darah, yang mencegah stimulasi berlebihan dari reseptor ini oleh katekolamin. Ada penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan penurunan tekanan darah.

Sifat penting dari a1 - adrenergic blockers adalah efek yang menguntungkan pada profil lipid (peningkatan kandungan lipoprotein anti-aterogenik densitas tinggi, penurunan lipoprotein aterogenik rendah dan trigliserida).
Ketika menggunakan a1 - adrenergic blocker, ada risiko tinggi mengalami hipotensi pada dosis pertama, takikardia kompensasi, dan peningkatan buang air kecil (a1 - adrenoreseptor subtipe A yang terletak di bagian prostat uretra).

b - adrenoblockers (BB)

Tingkat BB pengaruh sistem simpatis-adrenal pada jantung, yang mengarah pada penurunan denyut jantung dan kontraktilitas, dan parameter aktivitas jantung dipertahankan pada tingkat yang cukup untuk memastikan hemodinamik penuh (dengan asumsi pemilihan dosis yang tepat).

Selain itu, BB mengurangi aktivitas RAAS dengan menghalangi hiperaktivitas aparatus juxtaglomerular pada ginjal yang dilengkapi dengan adrenoreseptor b1. Akibatnya, sintesis renin, yang merupakan tautan awal RAAS, berkurang. Dengan demikian, BBs berkontribusi pada pengurangan jumlah total angiotensin II, vasopressor paling kuat.
Penghapusan BB secara tiba-tiba dapat menyebabkan peningkatan kompensasi dalam sintesis renin, yang merupakan dasar pengembangan sindrom penarikan, oleh karena itu selama terapi BB, perlu untuk mencapai penggunaan obat-obatan ini secara ketat oleh pasien.

Dipercaya bahwa di bawah pengaruh BB, fungsi normal dari aparatus baroreseptor dari zona sino-karotid dipulihkan, yang berkontribusi pada efek antihipertensi.
Cardioselective b1 - adrenergic blocker (bisoprolol, metoprolol, atenolol, dll.) Tidak mengurangi aliran darah perifer, karena mereka hampir tidak mempengaruhi reseptor b2, yang penting dalam perawatan pasien dengan obliterans arteri. Saat ini, dalam banyak kasus, mereka lebih disukai karena toleransi yang buruk dari BB non-selektif (risiko tinggi bronkospasme, berkurangnya aliran darah otot). BB kardioselektif memiliki sedikit efek pada metabolisme karbohidrat dan lipid, yang memungkinkan penggunaannya pada diabetes mellitus dan aterosklerosis luas.

Kehadiran apa yang disebut aktivitas simpatomimetik internal (acetobutol, hydroxyprenolol, pindolol, dll.) Menunjukkan dampak yang lebih rendah pada denyut jantung saat istirahat dan kemampuan obat-obatan ini untuk memperluas lumen arteriol perifer, berkontribusi pada peningkatan volume pembuluh darah dan penurunan tekanan darah.

Adrenergik blocker dengan sifat vasodilatasi tambahan telah banyak digunakan. Jadi, carvedilol tidak hanya menghambat reseptor b1 dan b2, tetapi juga reseptor a1 - dari pembuluh darah perifer, yang menambah efek hipotensi. Efek vasodilatasi nebivolol adalah karena kemampuan obat ini untuk meningkatkan jumlah oksida nitrat (NO), vasodilator lokal yang kuat. Obat ini digunakan pada pasien dengan aterosklerosis perifer.

BB dalam pengobatan hipertensi dapat lebih disukai dengan sinus takikardia yang bersamaan, penyakit arteri koroner, CHF, tachyarrhythmias supraventrikular. Adalah rasional untuk menggunakan sifat-sifat BB di hadapan seorang pasien dengan hipertiroidisme (menghentikan takikardia), glaukoma (mengurangi produksi cairan intraokular), migrain (mencegah serangan), kardiomiopati hipertrofik.
Dalam pelanggaran fungsi hati, adalah wajar untuk meresepkan hidrofilik b - adrenoblocker (atenolol, acebutolol, bisoprolol), yang diekskresikan oleh ginjal. Jika pasien adalah perokok, maka dosis BB yang larut dalam lemak harus meningkat, karena dalam kategori pasien ini aktivitas sistem enzim hati meningkat. Pada pasien dengan insufisiensi ginjal kronik yang bersamaan, dianjurkan untuk menggunakan BB lipofilik (pindolol, labetolol, timolol, metoprolol, betaxolol, talinolol, dll.).

Antagonis kalsium (penghambat saluran kalsium lambat)

Menurut klasifikasi menurut B. Nauler, semua antagonis kalsium (AK) dibagi menjadi 3 kelompok: turunan dari dihydropyridine (nifedipine, isradipine, amlodipine, dll.), Benzothiazepines (diltiazem), phenylalkylamines (verapamil).
AK membatasi masuknya ion Ca2 + ke dalam sel, mengurangi kemampuan serat otot untuk mengembangkan kontraksi. Karena pembatasan masuknya ion Ca2 + ke dalam sel, 3 efek utama berkembang, dalam berbagai tingkat, karakteristik semua AK: penurunan kontraktilitas miokard (efek inotropik negatif), penurunan tonus otot polos arteri (efek vasodilatasi), perubahan ambang eksitasi sistem kardiomiosit dari sistem konduksi. –Selama AK - verapamil dan diltiazem). Diketahui bahwa dihydropyridine AK dapat meningkatkan denyut jantung, terutama pada tahap awal perawatan.

AK mengurangi tonus arteriol, yang terutama disebabkan oleh efek antihipertensi. Karena hal ini, secara paralel, aliran darah ginjal meningkat, yang memberikan efek natriuretik kecil, dilengkapi dengan penurunan pembentukan aldosteron di bawah pengaruh AK. Pemblokiran ion Ca2 + pada tingkat platelet menyebabkan penurunan kesiapan agregasi mereka.

Menjadi agen yang sangat aktif, AK memiliki sejumlah keunggulan, yang sering disebut "netralitas metabolik": obat kelompok tidak memengaruhi metabolisme lipid, karbohidrat, mineral, dan purin.
Karena AK meningkatkan aliran darah koroner dan otak, penggunaannya dibenarkan dalam hipertensi dengan IHD bersamaan atau insufisiensi serebrovaskular.

Diuretik

Mekanisme aksi antihipertensi diuretik dikaitkan dengan kemampuan obat untuk mengurangi volume cairan yang bersirkulasi, terutama karena penurunan reabsorpsi ion natrium di tubulus ginjal. Sebagai akibat dari penurunan beban cairan, resistensi pembuluh darah perifer total dan tingkat tekanan darah menurun. Efek hipotensif diuretik dilengkapi dengan kemampuan obat-obatan ini untuk mengurangi sensitivitas dinding pembuluh darah terhadap vasopresor alami (termasuk adrenalin), dalam pemeliharaan yang melibatkan ion natrium.

Diuretik thiazide dan seperti thiazide: hidroklorotiazid, klorthalidon, indapamid, dll. Adalah yang paling banyak digunakan sebagai obat anti hipertensi.
Loop diuretik hanya digunakan untuk meredakan krisis hipertensi.
Penggunaan jangka panjang dari setiap diuretik berbahaya oleh perkembangan ketidakseimbangan elektrolit, oleh karena itu, ketika diresepkan, pemantauan elektrolit dalam plasma darah direkomendasikan. Ketika menggunakan diuretik thiazide dan seperti thiazide setiap hari dalam dosis kecil, risiko komplikasi terapi diminimalkan tanpa kehilangan signifikan dari tindakan hipotensi yang diperlukan.

Diuretik thiazide dan seperti thiazide dapat lebih disukai dengan hipertensi sistolik terisolasi pada orang tua, dengan CHF bersamaan, pada wanita dengan hipertensi pada periode perimenopause. Lebih mudah untuk melengkapi diuretik dengan rejimen pengobatan yang sudah diresepkan untuk mencapai tingkat tekanan darah target.

Obat-obatan yang memengaruhi sistem renin-angiotensin

Sistem renin - angiotensin - aldosteron (RAAS) memainkan peran penting dalam mengatur tekanan darah, aktivitas jantung, dan keseimbangan air - elektrolit. Aktivitasnya meningkat dengan hipertensi arteri, gagal jantung kronis, dan nefropati diabetik. Pada infark miokard akut, aktivitas RAAS telah meningkat pada hari pertama, dengan perjalanan infark miokard yang rumit, aktivasi RAAS yang berlebihan berlanjut lama setelah pasien keluar dari rumah sakit. Aktivitas renin yang tinggi dan peningkatan kadar angiotensin II dalam darah merupakan indikator prognosis yang buruk pada pasien dengan penyakit kardiovaskular.

Untuk blokade farmakologis dari RAAS, ACE inhibitor dan angiotensin II non-peptide antagonis digunakan.

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors

ACE inhibitor adalah sekelompok obat yang mempengaruhi banyak hubungan patologis yang mengarah pada perubahan fungsional dan struktural yang mendasari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular. Mekanisme aksi ACEI adalah mengikat ion seng di situs aktif enzim pengubah angiotensin, enzim kunci RAAS, dan menghalangi transisi angiotensin I ke angiotensin II, yang mengurangi aktivitas RAAS dalam sirkulasi sistemik dan pada tingkat jaringan (ginjal, miokardium, otak). Secara paralel, karena penghambatan ACE, degradasi bradykinin terhambat, yang juga berkontribusi terhadap vasodilatasi. Akibatnya, terjadi arterio dan venodilatasi sistemik, sebelum dan sesudah beban jantung berkurang, dengan adanya hipertrofi miokard ventrikel kiri, proses perkembangannya dimulai (pelindung jantung). Proses serupa diamati pada lapisan otot pembuluh arteri (angioproteksi). Inhibitor ACE menghambat proliferasi sel mesangial di ginjal, yang digunakan dalam nefrologi (nefroproteksi). Pengurangan produksi aldosteron menyebabkan penurunan reabsorpsi natrium dan air dalam tubulus proksimal dan distal nefron.

Inhibitor ACE lebih disukai jika pasien memiliki hipertensi dengan CHF bersamaan, kardiosklerosis pasca infark, diabetes mellitus dan komplikasinya (termasuk nefropati). Kemampuan inhibitor ACE untuk mengembalikan fungsi endotel digunakan ketika pasien mengalami dislipidemia dan lesi aterosklerotik yang difus.
Ketika meresepkan inhibitor ACE, dosis obat antihipertensi lainnya (terutama diuretik thiazide) harus disesuaikan jika pasien meminumnya. Pengurangan tekanan darah pada latar belakang ACE inhibitor dalam banyak kasus terjadi dengan lancar selama beberapa minggu.
Terlepas dari kenyataan bahwa ACE inhibitor dalam kebanyakan kasus dapat ditoleransi dengan baik, Anda harus selalu ingat tentang kemungkinan perkembangan reaksi merugikan berikut yang karakteristik dari kelompok obat ini: batuk kering, hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal, angioedema (pada setiap periode perawatan).

Inhibitor ACE merupakan kontraindikasi pada kehamilan karena risiko teratogenik, stenosis arteri tunggal atau bilateral, stenosis mulut aorta, stenosis mitral, bentuk obstruktif kardiomiopati hipertrofi.

Angiotensin II Receptor Blockers (ARB)

Pada akhir 1980-an. ditemukan bahwa di jantung, ginjal dan paru-paru hanya 15-25% dari angiotensin II terbentuk di bawah pengaruh ACE. Produksi jumlah utama peptida vasoaktif ini dikatalisis oleh enzim lain - serin protease, aktivator plasminogen jaringan, enzim seperti chage chagease (enzim chimostatin - angiotensin I - penghasil enzim), cathepsin G dan elastase. Di jantung, fungsi chymase sebagai protease serin.
Kehadiran jalur alternatif untuk pembentukan angiotensin II menggunakan jaringan chymase, endopeptidase dan enzim lain yang dapat diaktifkan dengan menggunakan ACE inhibitor menjelaskan mengapa penggunaan obat-obatan ini tidak sepenuhnya menghalangi pembentukan angiotensin II dan mengapa pada beberapa pasien dengan hipertensi arteri dan gagal jantung ACE inhibitor menunjukkan tidak cukup terapi. efektivitas. Apalagi dengan penggunaan ACE dan kemungkinan aktivasi cara alternatif pembentukan angiotensin II. Ini adalah dasar untuk membuat kelompok senyawa yang memblokir reseptor angiotensin tipe 1, di mana efek negatif angiotensin II terwujud - vasokonstriksi, peningkatan sekresi aldosteron, vasopresin, dan adrenalin.

AT1 - blocker reseptor melemahkan efek hemodinamik angiotensin II, terlepas dari cara pembentukannya, tidak mengaktifkan sistem kinin dan produksi oksida nitrat dan prostaglandin. Di bawah pengaruhnya, kandungan aldosteron menurun lebih lemah daripada di bawah aksi ACE inhibitor, aktivitas renin tidak berubah, jumlah bradikinin, prostaglandin E2 (PGE2), ion prostasiklin dan kalium tidak berubah (Tabel 2). Selain itu, AT1 - reseptor blocker mengurangi produksi faktor nekrosis tumor - ?, Interleukin - 6, molekul adhesi ICAM - 1 dan VCAM - 1. Menembus melalui penghalang darah-otak, mereka menghambat fungsi pusat vasomotor sebagai antagonis reseptor AT1 presinaptik yang mengatur pelepasan norepinefrin.
Angiotensin II receptor blocker mengurangi tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 50-70% selama 24 jam (hari berikutnya setelah minum obat, tingkat penurunan tekanan darah adalah 60-75% dari efek maksimum). Efek hipotensi persisten berkembang dalam 3-4 minggu. terapi saja. Obat-obatan ini tidak mengubah tekanan darah normal (tidak ada efek hipotensi bradikinin), mengurangi tekanan dalam arteri paru dan denyut jantung, menyebabkan regresi hipertrofi ventrikel kiri dan fibrosis, menghambat hiperplasia dan hiperplasia otot polos pembuluh darah, memperbaiki aliran darah ginjal, dan memiliki tindakan natriuretik dan nefroprotektif.

ARB digunakan untuk indikasi yang sama dengan ACE inhibitor, kedua kelompok ini dapat dipertukarkan.

Indikasi yang diterima secara umum untuk meresepkan angiotensin II receptor blocker adalah:
- Hipertensi arteri esensial, hipertensi renovaskular dan hipertensi akibat penggunaan siklosporin setelah transplantasi ginjal;
- gagal jantung kronis yang disebabkan oleh disfungsi sistolik ventrikel kiri (hanya dalam kasus ketika pasien tidak mentolerir ACE inhibitor);
- nefropati diabetik (pengobatan dan pencegahan sekunder).
Pada penyakit ini, obat meningkatkan kualitas hidup pasien dan prognosis jangka panjang, mencegah perkembangan komplikasi kardiovaskular, mengurangi kematian. Pada pasien dengan gagal jantung pada pasien dengan tekanan darah normal atau rendah, penghambat reseptor angiotensin II dengan lebih sedikit ACE inhibitor menyebabkan hipotensi arteri. Diasumsikan bahwa ARB memiliki prospek untuk digunakan dalam infark miokard akut dan untuk pencegahan hipertensi pada orang dengan tekanan darah normal yang meningkat (Tabel 1), serta stroke serebral dan restenosis setelah angioplasti balon.

ARB lebih sering digunakan jika pasien dengan intoleransi terhadap inhibitor ACE, bagaimanapun, kemampuan ARB untuk meningkatkan prognosis (mengurangi morbiditas dan mortalitas) pasien hipertensi dengan CHF dan nefropati diabetik telah terbukti, sehingga obat ini dapat digunakan sebagai obat lini pertama.

Penghambat reseptor angiotensin II non-peptida pertama dan paling terkenal adalah losartan, turunan imidazol. Salah satu persiapan losartan yang dipresentasikan di pasar Rusia adalah Vazotenz (perusahaan Actavis). Losartan memblokir AT1 - reseptor dengan 3-10 ribu pound. kali lebih kuat dari AT2 - reseptor, lebih dari obat lain dalam kelompok ini yang memblokir reseptor tromboksan A2 dari trombosit dan otot polos, dan memiliki kemampuan unik untuk meningkatkan ekskresi asam urat ginjal. Ketersediaan hayati losartan (Vazotenza) saat asupan hanya membuat 33%. Di mukosa dan hati usus, dengan partisipasi isoenzim sitokrom P - 450 3A4 dan 2C9, ia dikonversi menjadi metabolit aktif EXP - 3174. Efek selektif metabolit aktif pada reseptor AT1 mencapai 30 ribu. kali efek pada reseptor AT2, efek hipotensi 20 kali lebih kuat daripada losartan. Losartan adalah obat lini pertama untuk hipertensi pada pasien dengan diabetes.
Persiapan kombinasi yang mengandung losartan dan hidroklorotiazid juga tersedia.
Turunan dari losartan, irbesartan, dioksidasi oleh isoenzim sitokrom P - 450 menjadi metabolit tidak aktif, yang diekskresikan oleh empedu sebagai glukuronida.
Penyusunan valsartan struktur non-heterosiklik adalah 24.000 kali lebih kuat terikat pada reseptor AT1 daripada reseptor AT2. Ini ditampilkan dalam bentuk yang tidak berubah, yang mengurangi risiko interaksi yang tidak diinginkan dengan obat lain.

Angiotensin II receptor blocker dapat ditoleransi dengan baik. Kadang-kadang selama perawatan ada sakit kepala, pusing, kelemahan umum, anemia. Batuk kering hanya terjadi pada 3% pasien. Karena efek jangka panjang dari obat-obatan dan metabolit aktifnya, tidak ada sindrom recoil setelah penghentian terapi. Kontraindikasi penggunaan - gagal ginjal dan hati yang berat, hiperkalemia, obstruksi saluran empedu, anemia nefrogenik, trimester kedua dan ketiga kehamilan, menyusui.

Inhibitor vasopeptidase

Omapatrilat memiliki sifat penghambat ACE dan penghambat vasopeptidase (endopeptidase netral endotelium 2). Blokade vasopeptidase menghambat proteolisis peptida natriuretik, bradikinin, dan adrenomedullin. Ini memberikan efek hipotensi yang jelas, peningkatan aliran darah ginjal, peningkatan ekskresi ion natrium dan air, dan juga menghambat produksi kolagen oleh fibroblas jantung dan pembuluh darah. Kemanjuran klinis omapatrilat di angina dan CHF (penurunan mortalitas, peningkatan toleransi terhadap aktivitas fisik, peningkatan kelas fungsional) terungkap.