Pementasan tes kulit dengan alergen bakteri dikontraindikasikan

* pada fase akut penyakit dan pada hari-hari pertama setelah dimulainya remisi

dalam remisi, berlangsung lebih dari 4 minggu

dalam 2 minggu pertama setelah remisi

jika pasien telah mengambil antihistamin selama 36 jam ke depan

Dalam kasus-kasus yang tercantum dalam a) dan c)

Pada orang dewasa, ketika Mantoux diuji dengan 2 TE, infiltrat 18 mm diamati. Ini sebuah reaksi

Penyebab paling umum dari keterlambatan perkembangan pada anak-anak adalah: APA?

Seorang anak berusia 7 tahun. Hari ke 5 sakit. Suhu tubuh adalah 37,6 oC. Keluhan kesulitan bernapas, sesak napas inspirasi, kelemahan. Pada pemeriksaan: penggerebekan di tenggorokan, bicara berbisik, kulit pucat, detak jantung 120 menit dalam 1 menit, nada tuli, batas kiri kekenyalan jantung 2 cm ke luar dari puting susu. Diagnosis dugaan:

Croup palsu

Penyebab paling umum dari penyakit jantung paru kronis adalah

kelainan bentuk dada

hipertensi paru primer

* Penyakit paru obstruktif

emboli paru berulang

Tekanan darah yang meningkat dengan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan

antidepresan trisiklik (amitriptyline, triptizol)

obat antiinflamasi nonsteroid

tercantum dalam a), b) dan d) obat-obatan

Seorang pria berusia 40 tahun mengeluh sesak napas selama melakukan pekerjaan fisik, ortopnea, nyeri dada. Hilangnya kesadaran jangka pendek diamati dua kali selama tahun ini. 5 tahun yang lalu, detak jantung acak terdeteksi selama pemeriksaan acak. Tidak ada indikasi rematik. Pada pemeriksaan: pastos kaki, hepatomegali, di bagian bawah paru-paru basah, denyut nadi - 90 per menit, tekanan darah berirama - 130/90 mm Hg. Seni., Jantung tidak membesar (perkutorno), menguatkan impuls apikal. Di sebelah kiri, di ruang interkostal Sh-1U di tepi sternum, ada murmur sistolik yang menggores diikuti oleh tremor. Komponen aorta dari nada P melemah. Pasien kemungkinan besar

* Stenosis aorta

Indikasi untuk pacing terus menerus adalah

blok atrioventrikular dengan serangan Morgagni - Adams - Stokes

gagal jantung refrakter pada latar belakang blok atrioventrikular lengkap dengan denyut jantung 50 per menit

* blok atrioventrikular lengkap dengan denyut jantung 40 per menit terlepas dari hemodinamik pasien

kondisi yang tercantum dalam a) dan b)

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah

lebih dari 10 minggu

Pada gagal ginjal kronis kontraindikasi

sulfonamid dan obat yang mengandung fenacetin

Pasien menderita serangan rematik 3 tahun yang lalu. Saat ini sedang menjalani pemeriksaan medis, tidak ada keluhan. Pemeriksaan fisik menunjukkan insufisiensi katup mitral. Tidak ada tanda-tanda gagal jantung. Tes darah: HB - 150 g / l, leukosit - 4,6 x 109 / l, ESR - 9 mm / jam, protein C-reaktif - negatif, titer ASL-0 - 1:25. Pada EKG PQ - 0,26 "(terdeteksi sebelumnya), tidak ada penyimpangan lain. Jelas, proses rematik

* dalam remisi

Pasien, 45 tahun, berambut pirang, indeks massa tubuh 32, mengeluh nyeri berulang di hipokondrium kanan, diprovokasi, sebagai aturan, dengan menggunakan telur, herring, babi. Sakit selama beberapa tahun, mencatat peningkatan kejang secara bertahap. Nyeri menghilang setelah minum antispasmodik. Palpasi - nyeri hebat di hipokondrium kanan. Alanine aminotransferase - 0.8; bilirubin - 32 µmol / l, garis lurus - 20 µmol / l. Dalam urin ditemukan pigmen empedu. Kalsium menurunkan kandungan stercogenogen. Alkaline phosphatase - 18 unit. Diagnosis yang mungkin:

diskinesia bilier

kolesistitis terhitung, ikterus obstruktif

Penyebab paling umum dari penyakit jantung paru kronis adalah

Katup trikuspid: gagal dan stenosis

Selama bertahun-tahun tidak berhasil berjuang dengan hipertensi?

Kepala Institut: “Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan hipertensi dengan meminumnya setiap hari.

Katup trikuspid (trikuspid) terletak di antara atrium kanan dan ventrikel jantung dan biasanya terdiri dari tiga katup (jumlah mereka pada anak-anak dapat bervariasi dari 2 hingga 4, dan pada orang dewasa - dari 2 hingga 6). Selama kontraksi atrium kanan, ia terbuka, dan darah mengisi ventrikel kanan. Setelah diisi, miokardium ventrikel kanan mulai berkontraksi dan katup-katup di bawah tekanan dari slam darah, mencegah darah kembali (memuntahkan) ke atrium. Operasi katup trikuspid seperti itu memungkinkan aliran darah vena hanya melalui batang paru.

Struktur

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Katup trikuspid terdiri dari struktur anatomi seperti:

• tiga sayap: partisi (septal), anterior dan posterior;
• tendon akord (urutan pertama, kedua dan ketiga);
• otot papiler (3-4 hingga 7-10);
• cincin berserat.

Sebagai akibat dari beberapa penyakit yang mengarah pada pelanggaran aktivitas jantung, disfungsi katup trikuspid dapat terjadi. Ia dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk stenosis (kontraksi) dan / atau kegagalannya.

Stenosis trikuspid

Stenosis trikuspid disebabkan oleh penyempitan lubang atrioventrikular, yang membuat darah sulit mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Kelebihan atrium kanan menyebabkan hipertrofi dan peregangan dinding setengah kanan jantung dan pengisian ventrikel kanan yang tidak mencukupi. Dalam kebanyakan kasus, penyakit jantung ini jinak dan tidak memerlukan perawatan khusus, tetapi ketika dikombinasikan dengan kelainan jantung lainnya, yang diamati dalam kebanyakan kasus, atau di hadapan gambaran klinis yang nyata, perawatan bedah mungkin diperlukan.

Stenosis trikuspid dapat:

• bawaan: dipicu oleh penyakit keturunan;
• diperoleh: diprovokasi oleh berbagai patologi, bermain-main bidang kelahiran.

Penyebab paling umum dari stenosis trikuspid adalah efek dari demam rematik. Jauh lebih jarang dapat diprovokasi:

• kelainan bawaan;
• myxoma atrium kanan;
• lupus erythematosus sistemik;
• tumor metastasis;
• perikarditis infeksius;
• sindrom karsinoid.

Pasien dengan stenosis trikuspid mungkin merasakan berat dan denyut pada hipokondrium kanan.

Pada stenosis katup trikuspid yang parah pada pasien dengan gejala berikut:

• denyut parah dan ketidaknyamanan di leher dan vena jugularis;
• pewarnaan kulit yang gelap;
• urat kepala buncit;
• edema perifer;
• kelelahan;
• kelelahan;
• dingin untuk kulit sentuhan;
• perasaan tidak nyaman dan berat di hati;
• perasaan berdenyut di hati;
• hati membesar;
• asites

Saat mendengarkan nada-nada jantung ditentukan oleh nada lembut dari pembukaan katup. Dalam beberapa kasus, klik terdengar selama diastole. Ciri khas stenosis trikuspid adalah murmur presistolik scrubing yang semakin berkurang yang dapat didengar di ruang intercostal IV-V kanan di daerah epigastrik atau di sebelah kanan sternum pada posisi pasien duduk dengan kecenderungan ke depan dan berbaring di sisi kanan. Ketika mendengarkan suara saat berdiri, itu menjadi lebih lembut, dan setelah mencoba berolahraga, menghirup atau mengetes Muller, itu memanjang dan menjadi lebih intens. Selama perkusi (perkusi) jantung, ada pergeseran batasnya ke kanan karena peningkatan ukuran bagian kanan.

Pada banyak pasien, gejala stenosis trikuspid dikombinasikan dengan tanda-tanda stenosis mitral (stenosis mitral-trikuspid).

Ketidakcukupan katup trikuspid

Ketidakcukupan katup trikuspid (atau regurgitasi trikuspid) adalah penyakit jantung yang berkembang sebagai akibat dari aliran balik darah dari ventrikel kanan ke atrium selama sistol (kontraksi) ventrikel dan penutupan atau perforasi katup katup yang tidak cukup. Karena regurgitasi darah yang konstan, volume dan tekanan diastolik di atrium kanan meningkat, menyebabkan hipertrofi dan dilatasi dindingnya. Ketika mekanisme kompensasi habis, pasien menunjukkan tanda-tanda stagnasi darah dalam sirkulasi besar, yang menunjukkan gejala gagal jantung.

Regurgitasi trikuspid mungkin:

• bawaan: malformasi pada periode prenatal karena penyakit keturunan;
• didapat: cacat terbentuk setelah lahir karena berbagai patologi;
• primer: diprovokasi oleh penyakit jantung dan tidak menyebabkan hipertensi paru;
• sekunder: dipicu oleh hipertensi paru.

Penyebab perkembangan insufisiensi trikuspid primer dapat:

• demam rematik;
• endokarditis infektif;
• prolaps katup trikuspid;
• Sindrom Marfan;
• Anomali Ebstein;
• infark ventrikel kanan;
• degenerasi myxomatous;
• cedera jantung;
• sindrom carcinoid;
• minum obat-obatan tertentu (ergotamine, rigetamine, miniface, fenfluramine).

Insufisiensi trikuspid sekunder dapat disebabkan oleh patologi dan penyakit tersebut:

• disfungsi ventrikel kanan;
• hipertensi paru;
• stenosis mitral;
• kardiopati;
• kelainan septum interatrial;
• kegagalan ventrikel kiri dekompensasi.

Memeriksa pasien dengan insufisiensi trikuspid, dokter mengidentifikasi kebisingan patologis dan aritmia selama auskultasi.

Tingkat keparahan gejala tergantung pada derajat lesi katup katup. Selama penyakit jantung, tahapan-tahapan berikut dibedakan:

• I - membalikkan aliran darah dari ventrikel kanan ke atrium minimal;
• II - jet balik mencapai 20 mm dari tutup katup;
• III - jet balik mencapai 2 cm dari tutup katup;
• IV - jet terbalik terlempar lebih dari 2 cm dari selebaran katup.

Pada tahap I regurgitasi trikuspid, kelainan jantung tidak muncul dengan sendirinya. Kadang-kadang, dengan aktivitas fisik yang cukup, pasien mungkin berdenyut-denyut di leher. Dengan perkembangan penyakit, gejala-gejala berikut muncul:

• riak ke kiri sternum, diperburuk oleh inhalasi;
• riak di hipokondrium kanan;
• detak jantung;
• nafas pendek;
• kedinginan anggota badan;
• penurunan toleransi terhadap aktivitas fisik;
• peningkatan ukuran jantung kanan;
• bengkak di kaki;
• ketidaknyamanan dan rasa sakit di hipokondrium kanan;
• perluasan batas hati;
• kekuningan kulit;
• sering buang air kecil;
• asites;
• tanda-tanda hipertensi paru;
• riak di area atrium kanan (jarang).

Saat mendengarkan nada hati ditentukan:

• kebisingan pansistolik;
• fibrilasi atrium;
• peningkatan denyut nadi paru selama inhalasi ke kiri sternum;
• nada membelah;
• murmur protodiastolik atau mesodiastolik (dengan bercak parah).

Dengan sifat rematik regurgitasi trikuspid pada pasien, gejala penyakit jantung aorta atau mitral hampir selalu ditentukan.

Diagnostik

Untuk mengkonfirmasi diagnosis stenosis atau regurgitasi trikuspid, pasien akan diresepkan studi berikut:

• auskultasi nada jantung dengan stetoskop;
• Doppler Echo-KG;
• EKG;
• rontgen dada.

Jika perlu untuk melakukan operasi bedah, kateterisasi rongga jantung dilakukan kepada pasien.

Perawatan

Dalam kasus stenosis parah atau kekurangan katup trikuspid, pasien dapat direkomendasikan diet bebas garam dan terapi obat. Rejimen pengobatan dapat termasuk obat-obatan seperti:

• diuretik: hidroklorotiazitis, Britomar, dan lainnya;
• Persiapan kalium: Panangin, norma Kalium, Asparkam;
• dilator vena: Nitrosorbitol, Korvaton;
• antikoagulan: warfarin; Warfarex et al.;
• beta-blocker: Carvedilol, Diltiazem, Trazikor dan lainnya;
• glikosida jantung: Digoxin, Korglikon.

Regimen dosis dan dosis obat ditentukan secara individual untuk setiap pasien, tergantung pada tingkat keparahan penyakit.

Dalam beberapa kasus, ketidakcukupan trikuspid pada anak-anak adalah fitur anatomi struktur jantung dan tidak memerlukan perawatan apa pun jika perkembangan anak dan kondisi umumnya tidak menimbulkan keluhan.

Jika diperlukan perawatan bedah stenosis trikuspid, keputusan untuk melakukan satu atau lain jenis intervensi dibuat tergantung pada struktur cacat:

• dengan stenosis trikuspid terisolasi, valvuloplasti balon dilakukan;
• dengan stenosis trikuspid gabungan, komisurotomi terbuka, operasi plastik atau penggantian katup trikuspid dapat dilakukan (prosthesis katup dilakukan hanya dengan pelanggaran berat pada struktur subvalvular dan katup valvular).

Pengobatan regurgitasi trikuspid pada stadium III-IV selalu bedah:

• plastik katup;
• annuloplasty;
• katup trikuspid prostetik.

Gejala jantung paru kronis dan akut

Pada kelainan bawaan, dan juga pada beberapa penyakit, bagian jantung kanan mengalami hipertrofi dan dilatasi. Sebagai hasil dari proses ini, fungsi normal organ terganggu, perubahan terjadi pada pembuluh sirkulasi paru, yang mengepang sistem bronkopulmoner. Oleh karena itu, kondisi patologis yang mempengaruhi arteri dan vena disebut jantung paru kronis dan akut.

Penyebab penyakit

Peran penting dalam perkembangan penyakit ini adalah hipertensi arteri. Mekanisme pengembangan patologi adalah sebagai berikut:

1. Volume darah yang bersirkulasi meningkat per menit dan, karenanya, tekanan dalam pembuluh meningkat.
2. Juga, ada kekurangan oksigen yang akut dalam jaringan. Tubuh, yang berniat mengembalikan fungsi yang terganggu, sedang mencoba mengatur aliran darah. Untuk melakukan ini, kejang pembuluh kecil. Keadaan subkompensasi sedang berkembang.
3. Aktivitas faktor vasodilatasi dalam darah menurun, dan vasokonstriktor, sebaliknya, meningkat.
4. Tekanan dalam sirkulasi paru meningkat.

Pada akhirnya, ini mengarah pada pemburukan dan penimbangan patologi bronkopulmoner. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) sering terjadi. Dan karena aliran lebih lanjut ke aliran darah faktor penyempitan pembuluh darah, tekanan darah (BP) naik lebih kuat. Viskositas darah meningkat, yang sekali lagi memiliki efek negatif pada tekanan darah sistemik, meningkatkannya sepuluh kali lipat.

Alasan lain untuk pengembangan penyakit ini adalah masalah sistem pernapasan dalam jangka panjang dan kurang diobati. Sebagai hasil dari banyak kasus pneumonia, ventilasi memburuk, hipoksia berkembang, spasme refleks arteri dan peningkatan tekanan.

Klasifikasi

Jantung paru-paru, tergantung pada kecepatan perkembangan gambaran klinis, berkembang dalam bentuk berikut:

• akut (beberapa menit),
• subacute (peningkatan gejala diamati dari beberapa jam hingga beberapa hari),
• kronis (lebih dari setahun).

Juga, dokter menggunakan klasifikasi penyakit tergantung pada alasan:

1. Bentuk Thoracodiapragmal. Perkembangan jantung paru berkontribusi pada kelainan patologi atau anatomi, sangat mengubah ventilasi paru-paru yang memadai. Ini termasuk spondilitis ankilosa, fibrosis pleura, skoliosis.
2. Vaskular. Dengan trombosis, hipertensi, manifestasi hemoragik.
3. Paru. Ini diamati pada orang dengan penyakit kronis pada sistem pernapasan, serta jika ada asma bronkial dalam sejarah.

Etiologi

Penyakit ini terjadi setelah efek kompleks dari faktor-faktor pada tubuh. Para ahli memutuskan untuk mengalokasikan dua kelompok besar patologi yang terkait dengan kegagalan ventrikel kanan.

Bentuk akut

Perjalanan jantung paru yang berbahaya ini menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari satu menit. Perkembangan penyakit ini diawali oleh patologi kardiovaskular, kelainan bawaan, rematik, endokarditis infektif, PEH (emboli paru).

Bentuk kronis

Pasien yang menderita lebih dari satu tahun didiagnosis dengan perjalanan penyakit kronis. Pada awalnya, mungkin tidak ada sama sekali gejala karakteristik, karena fenomena gagal jantung meningkat secara bertahap, dan pada awal penyakit ada kompensasi untuk kondisi tersebut. Sudah di masa depan, tubuh berhenti mengatasinya, ada gejala klinis yang khas. Orang yang memiliki jantung paru kronis lebih mungkin menderita pneumonia, bronkitis dan patologi infeksi pada saluran pernapasan.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Gejala karakteristik

Pada penyakit jantung paru akut, gejala memberikan gambaran klinis yang jelas. Ini dimanifestasikan oleh nyeri mendadak yang tiba-tiba di dada, seringkali tanpa lokalisasi yang jelas. Pasien mengeluh sesak napas parah, ketidakmampuan untuk bernapas dalam-dalam. Tekanan darah meningkat, detak jantung meningkat.

Manifestasi karakteristik lain adalah pembengkakan vena serviks, sianosis (tidak hanya pada ekstremitas, tetapi juga pada tubuh). Dalam kasus yang jarang terjadi, penampilan edema. Hati bertambah, mual dan muntah mengganggu.

Jantung paru kronis juga ditandai oleh peningkatan denyut jantung. Ada kelelahan setelah olahraga dan saat istirahat. Napas tersengal-sengal, dan tanpa alasan. Awalnya, itu muncul saat berolahraga, kemudian - bahkan setelah tidur malam. Sianosis telinga, segitiga nasolabial dan bibir. Dalam bentuk kronis, edema sering terjadi, terutama pada perut dan anggota badan. Hati melampaui lengkungan kosta, menyakitkan dengan palpasi.

Dalam beberapa kasus, gejala patognomonik ditemukan di perut: pembengkakan pembuluh darah dinding perut anterior, yang disebut kepala ubur-ubur. Serangan yang menyakitkan adalah akut dan tidak hilang setelah minum Nitrogliserin.

Tindakan dan perawatan diagnostik

Diagnosis sangat sulit dan harus dimulai dengan anamnesis, keluhan pasien dan pengenalan faktor risiko untuk pengembangan patologi kardiovaskular. Penting untuk mendapatkan data tentang faktor keturunan, karena kecenderungan genetik sering diamati.

Diagnosis pendahuluan dapat dibuat sudah pada tahap pemeriksaan awal pasien. Untuk melakukan ini, perlu mengukur tekanan darah, untuk melakukan auskultasi (suara terdeteksi di jantung dan lembab di paru-paru).

Tahap diagnosis wajib berikutnya adalah tes laboratorium. Setiap pasien dengan dugaan jantung paru harus diberikan tes darah klinis umum, di mana ada peningkatan ESR dan sedikit peningkatan jumlah leukosit. Perlu diingat: tidak akan ada perubahan dengan perkembangan penyakit yang cepat.

Dalam biokimia darah, enzim hati ditentukan: ALT, AST, glukosa, lipoprotein.

Studi lain adalah analisis komposisi gas darah. Berkat dia, mereka memperkirakan tingkat karbon dioksida meningkat dan tingkat hipoksia jaringan.

Metode EKG informatif. Namun, manifestasi jantung paru pada elektrokardiogram sering disalahartikan sebagai infark miokard. Karena itu, penting untuk membedakan kondisi-kondisi ini. Dengan serangan jantung dalam darah, peningkatan protein troponin diamati, yang muncul sebagai akibat dari kerusakan miokard.

Dengan klinik emboli paru yang berkembang secara karakteristik, diharapkan dilakukan angiografi. Penelitian ini dilakukan untuk mengklarifikasi lokalisasi gumpalan darah di pembuluh paru-paru. Sayangnya, tidak setiap rumah sakit dilengkapi dengan peralatan yang diperlukan.

Dalam beberapa kasus, jantung paru dikenali oleh sinar-X. Namun, metode ini paling informatif ketika cabang-cabang besar arteri terkena. Secara lahiriah, itu tampak seperti atelektasis atau suatu pelanggaran dari airiness jaringan paru-paru.

Metode computed tomography dianggap paling informatif: berkat itu, dimungkinkan untuk mempertimbangkan lokalisasi gumpalan darah yang tepat atau fokus lain dari proses patologis. Kerugian yang signifikan adalah beban radiasi yang tinggi pada tubuh.

Juga diinginkan untuk melakukan ekokardiografi, yang akan membantu menilai fungsi kontraktil jantung, untuk mengidentifikasi proses distrofik dalam miokardium.

Terapi

Penting untuk menentukan pada waktunya apa penyakit yang diderita.

Jantung paru akut, yang berkembang sangat cepat, sangat sulit untuk terapi. Hal ini disebabkan banyaknya jumlah pembuluh yang rusak yang tersumbat oleh gumpalan darah. Dalam kasus bentuk kilat, lebih dari 50% dari arteri paru-paru terpengaruh, oleh karena itu diperlukan bantuan yang efektif dan tepat waktu.

Itu harus selalu diingat: kondisi ini berbahaya bagi kehidupan manusia dan dapat menyebabkan kematian. Itulah sebabnya dalam bentuk akut pada tahap awal perlu dilakukan tindakan resusitasi. Perawatan sendiri di rumah sangat kontraindikasi, penyembuhan dengan herbal atau metode tradisional hanya akan membahayakan pasien.

Dasar terapi trombolitik, dan semakin dini dimulai, akan semakin efektif di masa depan. Setelah 4-6 jam, efektivitas tablet berkurang secara signifikan. Kontraindikasi adalah eksaserbasi ulkus lambung kronis dan stroke hemoragik baru-baru ini.

Karena jantung paru sering bukan penyebab utama, tetapi konsekuensi dari penyakit sistem pernapasan, dalam bentuk kronis, perlu untuk fokus pada pengurangan faktor risiko dan mengobati patologi utama. Misalnya, dengan pneumonia yang sering, agen antibakteri diperlukan. Dalam kasus hipoksia paru yang parah di rumah sakit, inhalasi oksigen dilakukan.

Dengan perkembangan pengobatan jantung paru fulminan harus segera. Metode kuncinya adalah angiosurgery. Selama operasi, kontras diperkenalkan dan situs yang telah mengalami trombosis divisualisasikan. Di masa depan, lepaskan bekuan darah dan kembalikan aliran darah yang memadai.

Bagaimana prognosis seseorang yang didiagnosis menderita jantung paru?

Tanpa perawatan yang tepat, penyakit ini akan berkembang, yang menyebabkan kecacatan.

Tindakan pencegahan

Untuk menghindari diagnosis yang berat seperti jantung paru, perlu untuk mengikuti rekomendasi sederhana. Mereka akan menyelamatkan seseorang dari ini dan sejumlah patologi lainnya.

Pertama-tama, penting untuk menghentikan kebiasaan buruk, terutama merokok. Olahraga ringan meningkatkan metabolisme dan menormalkan sirkulasi darah di paru-paru. Penting untuk mendiagnosis dan menyembuhkan penyakit pada sistem pernapasan. Setiap patologi yang mempengaruhi paru-paru akhirnya dapat menyebabkan gangguan sirkulasi darah dan pertukaran gas.

Berkat tip-tip sederhana ini, adalah mungkin untuk mencegah perkembangan tidak hanya jantung paru-paru, tetapi juga sejumlah patologi lain yang memengaruhi sistem kardiovaskular dan saraf.

Jantung paru kronis

Dalam proses patologis dalam sistem pernapasan, jantung sering terpengaruh. Bagian kanan organ, khususnya atrium dan ventrikel, membesar dan tumbuh dalam ukuran, menyebabkan berbagai komplikasi. Penyakit ini, penyakit jantung paru kronis (CPH), menyebabkan gangguan hemodinamik ireversibel (pergerakan darah melalui pembuluh), kegagalan sirkulasi progresif.

Apa penyebab paling umum penyakit jantung paru kronis?

Bentuk penyakit yang dipertimbangkan berkembang seiring waktu. Faktor utama yang memprovokasi itu adalah penyakit paru obstruktif kronis. Namun, gangguan lain pada sistem pernapasan juga bisa menjadi penyebab penyakit:

• pneumosclerosis;
• emfisema;
• bronkitis kronis;
• asma bronkial.

Selain patologi paru-paru dan bronkus, patologi yang dijelaskan berkembang dengan latar belakang masalah berikut:

• emboli pembuluh darah berulang;
• bentuk utama hipertensi paru;
• proses perekat di rongga pleura;
• menjalani operasi untuk mengangkat paru-paru atau daerahnya;
• arteritis;
• obesitas;
• kelainan bentuk dada;
• lesi tulang belakang.

Gejala dan diagnosis penyakit jantung paru kronis

Perjalanan penyakit yang lambat menyebabkan tidak adanya tanda-tanda yang jelas pada tahap awal perkembangannya. Kejang jantung berdebar menjadi lebih sering, dan peningkatan kelelahan fisik diamati, bahkan di bawah pengerahan tenaga ringan.

Untuk pasien dengan jantung paru kronis, sesak napas adalah karakteristik, yang diperburuk saat berbaring, saat melakukan pekerjaan sederhana, menghirup udara dingin. Juga mencatat:

• riak di zona atas epigastrium;
• sakit jantung;
• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• mengantuk;
• aritmia;
• hipertensi;
• suhu tubuh rendah, bahkan di hadapan proses inflamasi;
• pengembangan tukak lambung;
• peningkatan ukuran hati;
• sakit kepala dan pusing;
• apatis;
• kebisingan di kepala;
• penurunan jumlah urin yang diekskresikan per hari.

Diagnosis HPS sulit, untuk mengkonfirmasi penyakit ini, dilakukan elektrokardiografi, pemeriksaan x-ray dan tes fungsional dilakukan.

Pengobatan penyakit jantung paru kronis

Terapi penyakit yang dijelaskan ini bertujuan menghilangkan penyakit paru-paru yang memicu HPS, serta mencegah kekambuhannya dan perkembangan gagal napas.

Langkah-langkah terapi utama:

Perawatan obat ditentukan secara individual, sesuai dengan gejala yang ada. Sebagai aturan, cara berikut ditentukan:

• diuretik;
• bronkodilator;
• mukolitik;
• glukokortikoid;
• analitik pernafasan;
• nitrat;
• agen antiplatelet dan lainnya.

Jantung paru: penyebab, gejala, dan taktik pengobatan gagal ventrikel kanan

Sindrom jantung yang parah dapat terjadi pada latar belakang patologi akut atau kronis dari sistem bronkopulmoner. Jantung paru, gejala yang menunjukkan kardiomegali dengan dilatasi dan pembesaran ventrikel kanan, adalah hasil dari peningkatan tekanan di arteri paru. Patologi terkompensasi dalam sistem pernapasan dan jantung akan menjadi penyebab manifestasi khas dari sindrom ini. Jantung paru dekompensasi adalah sindrom akut yang mengancam kehidupan seseorang dan membutuhkan perawatan darurat. Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan elektrokardiografi dan ekokardiografi: penting untuk memahami patogenesis penyakit dan secara akurat menilai kondisi organ vital. Efektivitas pengobatan tergantung pada efek pada gangguan pernapasan dan pada tingkat pengurangan tonus pembuluh darah di arteri paru-paru. Diagnosis yang terlambat dari jantung paru akut adalah faktor prognostik yang tidak menguntungkan seumur hidup, dan prognosis untuk penyakit jantung paru kronis (CPH) dengan peningkatan yang lambat pada ventrikel kanan dan tidak adanya gejala yang ditandai relatif menguntungkan.

Penyebab sindrom ini

Dasar patogenesis kegagalan ventrikel kanan - meningkatkan tonus dan perluasan arteri pulmonalis. Sindrom hipertensi paru terjadi pada penyakit-penyakit berikut:

• sebagian besar penyakit paru-paru (radang paru-paru, bronkitis, asma bronkial, emfisema, bronkiektasis, penyakit obstruktif kronis, radang paru-paru, pneumokoniosis, tuberkulosis);
• keadaan tromboemboli (penyumbatan lengkap atau sebagian dari arteri pulmonalis, tromboflebitis rumit dari ekstremitas bawah dengan emboli pembuluh darah paru kecil);
• penyakit vaskular sistemik (vaskulitis, periarteritis, lupus);
• cacat dan kelainan jantung bawaan;
• penyakit pada sistem otot dan saraf (poliomielitis, miastenia, distrofi otot);
• cedera dan cacat dada;
• penyakit gunung

Penyebab paling umum dari penyakit jantung paru kronis adalah penyakit paru-paru yang berlangsung lama, menciptakan kondisi untuk perubahan tekanan dalam sirkulasi paru. Gangguan akut, tidak seperti HPS, paling sering terjadi dengan tromboemboli arteri, ketika arteri paru tiba-tiba berhenti atau berhenti mengalir.

Mekanisme hipertensi paru

Patogenesis pembentukan ventrikel kanan yang diperluas sebagian besar menentukan taktik pengobatan dan prognosis seumur hidup. Faktor-faktor patogenetik sindrom ini dibedakan:

• peningkatan tekanan vena (patologi ventrikel kiri, trombosis vena);
• peningkatan aliran darah vaskular dengan latar belakang anomali kongenital;
• pengurangan aliran darah arteri dalam sistem pernapasan (tromboemboli, penghancuran jaringan sistem bronkopulmonalis dengan latar belakang penyakit kronis);
• spasme vaskular persisten (penyakit gunung, penyakit kronis).

Skema patogenetik yang disederhanakan dari kardiomegali dan insufisiensi ventrikel kanan terdiri dari tahapan berikut:

1. Hipertensi dalam sistem arteri paru karena patologi kardiopulmoner;
2. Peningkatan afterload yang nyata pada ventrikel kanan;
3. Kardiomegali sisi kanan dengan hipertrofi dan perluasan rongga ventrikel;
4. Gagal jantung terkompensasi atau dekompensasi.

Jantung paru pada anak-anak hampir selalu merupakan kelainan jantung bawaan yang mengubah aliran darah dalam lingkaran kecil dan menciptakan kondisi untuk hipertensi vaskular.

Varian sindrom

Klasifikasi jantung paru mengidentifikasi jenis-jenis kondisi patologis berikut:

Bentuk akut dan kronis dari jantung paru berbeda dalam tingkat perkembangan dan keparahan gejala. Dalam kasus pertama, ancaman terhadap kehidupan muncul setelah beberapa jam, dengan bentuk subakut - gejalanya berkembang dari satu minggu ke beberapa bulan. HPS berlangsung selama bertahun-tahun, seringkali tanpa memiliki dampak negatif yang nyata pada kehidupan manusia.

Tergantung pada kardiomegali dan risiko untuk hidup, ada:

• patologi kompensasi;
• keadaan dekompensasi.

Kemunduran tromboemboli yang cepat membutuhkan penyediaan perawatan medis darurat: kehidupan seseorang tergantung pada ketepatan waktu diagnosis dan waktu dimulainya pengobatan jantung paru akut yang disebabkan oleh penyumbatan arteri besar. Pada sindrom kronis, taktik diagnosis dan pengobatan tergantung pada keparahan gejala patologi kardiopulmoner.

Manifestasi kardiomegali sisi kanan

Gagal jantung kanan akut selalu merupakan kemunduran tiba-tiba dari aliran darah jantung, dengan penurunan kesadaran, penurunan tekanan vaskular dan risiko kematian mendadak yang sangat tinggi. Keluhan khas meliputi:

• nafas pendek;
• cardialgia, yang mirip dengan nyeri pada infark miokard;
• pernapasan cepat dan detak jantung
• batuk dengan hemoptisis;
• ketakutan akan kematian yang tumbuh dengan cepat;
• gangguan kesadaran.

Dalam kasus terburuk, dengan tromboemboli yang masif dari saat keluhan pertama sampai kematian, diperlukan beberapa puluh menit hingga 1 jam, paling banter - resusitasi tepat waktu membantu menyelamatkan hidup pasien.

Varian subakut dari patologi dimanifestasikan oleh gejala akut, tetapi semakin memburuknya kondisi ini membentang selama beberapa hari, yang memungkinkan untuk mendeteksi penyakit secara tepat waktu dan memulai terapi intensif.

Kegagalan kronis ventrikel kanan, yang timbul dengan latar belakang patologi sistem pernapasan, berkembang perlahan dan bertahap, meregang selama beberapa tahun. Pada awalnya, keluhan utama adalah manifestasi dari patologi bronkopulmonalis:

• sifat dan keparahan batuk bervariasi;
• napas pendek, pertama dengan olahraga, dan kemudian saat istirahat;
• pernapasan cepat;
• sakit kepala berulang;
• fluktuasi tekanan darah.

Ketika kondisi memburuk dan patologi jantung berkembang, gejala-gejala berikut akan terjadi:

• kelemahan yang tumbuh;
• sianosis kulit;
• pembengkakan kaki;
• leher bengkak.

Studi diagnostik standar yang dilakukan selama masa tindak lanjut dan pengobatan penyakit bronkopulmoner akan membantu mendeteksi tanda-tanda jantung paru pada waktunya.

Survei

Diagnosis untuk semua varian sindrom jantung paru memiliki ciri-ciri berikut:

• kebutuhan akan penilaian komprehensif sistem jantung dan pernapasan;
• sementara patologi akut;
• perubahan elektrokardiografi yang tertunda pada kegagalan ventrikel kanan;
• keparahan kardialgia dengan tromboemboli, yang mirip dengan infark miokard;
• wajib melakukan diagnosa diferensial dari ventrikel kanan yang membesar pada gagal jantung kronis dengan jenis kardiomegali lainnya.

Gejala patologi sistem bronkopulmonalis menyembunyikan perubahan jantung, oleh karena itu, serangkaian studi wajib meliputi:

• gambar x-ray dada dalam berbagai proyeksi;
• periksa fungsi pernapasan;
• EKG;
• ekokardiografi.

Dalam kasus patologi kronis pada organ pernapasan, perlu dilakukan elektrokardiografi secara teratur untuk mendeteksi secara tepat tanda-tanda EKG jantung paru berikut ini:

• penyimpangan atau rotasi sebenarnya dari sumbu listrik jantung;
• blokade bundel cabang-Nya dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda;
• perubahan pada gelombang R (peningkatan amplitudo atau tinggi gigi);
• depresi segmen ST.

Pemindaian ultrasound dapat membantu mengidentifikasi peningkatan rongga ventrikel kanan, penebalan dinding dan masalah dengan peralatan katup. Pemeriksaan komprehensif akan membantu mengidentifikasi faktor penyebab utama penyakit ini, membuat diagnosis yang benar, mengetahui tingkat insufisiensi ventrikel kanan dan memilih langkah-langkah terapi yang optimal.

Taktik terapi

Penyumbatan akut dan masif pada salah satu batang arteri utama dan vital membutuhkan tindakan darurat, yang pembedahannya paling efektif (emboloktomi). Dalam kasus lain, terapi medis dilakukan, menunjukkan koreksi gangguan pernapasan dan pemulihan aliran darah optimal dalam lingkaran kecil. Untuk peradangan pada sistem bronkopulmoner, obat antibakteri dan antiinflamasi digunakan. Terapi simtomatik dan menghindari kebiasaan buruk akan memiliki efek yang baik. Pilihan pengobatan terbaik adalah efek efektif pada faktor penyebab utama dalam timbulnya hipertensi paru.

Risiko komplikasi

Jantung paru menyebabkan komplikasi berbahaya berikut ini:

Hasil menyedihkan dari penyakit ini khas untuk situasi akut. Patologi bronkopulmoner kronis tanpa pengawasan medis dapat menyebabkan peningkatan dekompensasi dan peningkatan nada yang cepat dalam sistem arteri pulmonalis.

Tindakan pencegahan

Untuk mencegah patologi kardiopulmoner kombinasi, rekomendasi berikut harus diikuti:

• berhenti merokok;
• hindari hipotermia di musim dingin;
• menghilangkan bahaya kerja yang terkait dengan penghirupan debu dan zat beracun;
• tepat waktu mengobati penyakit pada sistem pernapasan, mencegah pembentukan patologi kronis;
• sepenuhnya melaksanakan pencegahan tromboemboli;
• memimpin gaya hidup aktif, melakukan pendidikan jasmani;
• melawan obesitas tanpa obesitas.

Dalam kasus apa pun jantung paru sangat sulit untuk memberikan prognosis yang baik untuk pemulihan. Kegagalan ventrikel kanan akut pada latar belakang tromboemboli pada 40% kasus berakhir dengan kematian seseorang. Bentuk kronis dari sindrom ini dapat menunda hasil yang menyedihkan selama beberapa tahun (angka harapan hidup 5 tahun adalah sekitar 30%). Seorang anak dengan penyakit jantung bawaan dan hipertensi paru memiliki sedikit peluang untuk bertahan hidup. Oleh karena itu, solusi terbaik adalah kepatuhan ketat terhadap rekomendasi pencegahan dan pemeriksaan medis rutin.

Penyebab utama jantung paru

Jantung paru berkembang dengan latar belakang hipertensi paru, yaitu menekan pertumbuhan di lingkaran kecil sirkulasi darah.

Karena hipertensi, proses patologis pada miokardium dimulai cepat atau lambat: penebalan dan distensi ventrikel kanan.

Untuk perawatan yang efektif, tugas utama adalah mengidentifikasi dan menghilangkan penyebab hipertensi.

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Mengapa berbagai bentuk patologi muncul?

• bronkitis obstruktif kronik, bronkiolitis, asma bronkial, emfisema paru, pneumosklerosis difus dari berbagai jenis, paru polikistik, bronkiektasis, tuberkulosis, sarkoidosis, pneumokoniosis, dll;
• secara total, daftar tersebut mencakup sekitar 70 penyakit yang terkait dengan fungsi bronkus dan paru-paru;
• mereka menyebabkan patologi pada 80% kasus.

• penyakit yang berhubungan dengan kelainan bentuk dada, seperti kyphoscoliosis;
• penyakit neuromuskuler (poliomielitis);
• patologi diafragma dan pleura.

• muncul dari lesi primer pada pembuluh paru;
• mungkin berupa peningkatan tekanan pada pembuluh darah, vaskulitis, emboli paru, kompresi aneurisma aorta batang paru, lesi aterosklerotik arteri pulmonalis, tumor.

Penyebab paling umum dari jantung paru

TBC

TBC adalah penyakit yang bersifat menular. Hal ini ditandai dengan perjalanan yang lama dan risiko komplikasi yang tinggi.

Dalam waktu sesingkat mungkin untuk mengatasi penyakit adalah tidak mungkin, karena patogennya praktis tidak merespon sebagian besar obat antibakteri. Namun, tanpa pengobatan, penyakit ini tidak dapat dibiarkan, karena berkembang pesat.

TBC disertai dengan proses destruktif yang mempengaruhi jaringan paru-paru. Di tempat-tempat di mana akumulasi dan multiplikasi bakteri terjadi, rongga terbentuk. Mycobacteria menginfeksi alveoli dan bronkiolus, mengubah dinding mereka menjadi massa murahan.

Pertukaran gas di lokasi tersebut tidak ada, oleh karena itu, terjadinya kegagalan pernapasan menjadi konsekuensi logis dari perubahan tersebut. Harus ditekankan bahwa perubahan tersebut tidak dapat dipulihkan, dan setelah pemulihan, area yang terkena dampak tidak diregenerasi.

Setelah hilangnya massa cheesy di daerah ini akan tetap berlubang. Aliran darah mungkin terganggu karena alasan lain. Proses inflamasi menyebabkan pneumosclerosis, yang mengarah ke fibrosis alveoli dan bronkiolus. Akibatnya, di area ini udaranya juga tidak lewat.

Pembentukan jantung paru pada tuberkulosis ditandai oleh durasi. Bahkan bentuk penyakit yang parah, di mana pasien tidak menerima pengobatan, menyebabkan pneumosclerosis dan kerusakan jaringan dalam beberapa bulan. Karena lamanya proses, miokardium mampu beradaptasi dengan meningkatnya tekanan.

Pneumoconiosis

Nama ini adalah proses fibrosis paru, berkembang sebagai akibat penetrasi debu yang sistematis dan berkepanjangan. Patologi secara praktis tidak berkembang dalam kondisi hidup, dapat dikaitkan dengan pelanggaran profesional - itu mempengaruhi orang-orang yang bekerja di industri berbahaya, yang ditandai dengan tingginya kandungan debu di udara.

Klasifikasi pneumoconiosis:

Tugas tes untuk irisan administratif pengetahuan siswa

ІҮ-kursus spesial "Bisnis medis" dalam disiplin "Penyakit dalam"

1. Saat mengobati bronkitis purulen, gunakan:

+a) ampisilin, bromheksin

b) prednison, aminofilin

c) teofedrin, furosemide

d) pentamin, digoksin

d) analgin, diphenhydramine

2. Pada bronkitis akut, batuk dengan dahak dicatat.

a) berbusa merah muda

3. Penyebab paling umum penyakit jantung paru kronis adalah

b) kelainan bentuk dada

+c) penyakit paru obstruktif

d) hipertensi paru primer

e) emboli paru berulang

4. Kriteria WHO untuk bronkitis kronis adalah durasi batuk.

a) setidaknya 6 bulan setahun selama 2 tahun berturut-turut

b) lebih dari 4 bulan dalam satu tahun tertentu.

+c) setidaknya 3 bulan setahun selama 2 tahun berturut-turut

d) setidaknya 2 bulan setahun selama 3 tahun berturut-turut

e) setidaknya 1 bulan dalam setahun selama 3 tahun berturut-turut

5. Tiga serangkai gejala yang paling khas dari bronkitis kronis adalah

a) produksi dahak

b) batuk, nyeri dada

c) hipertensi paru

+e) tercantum dalam poin a), c), d)

6. Alasan utama untuk pengembangan bronkitis akut

7. Auskultasi ini untuk bronkitis

a) mengi basah

+c) rales kering dan basah

d) kebisingan gesekan pleura

e) kebisingan gesekan perikardial

8. Keluhan utama pasien dengan bronkitis obstruktif

a) peningkatan suhu

b) sakit kepala

9. Spiral dan kristal Charcot-Leiden dalam dahak ditentukan oleh:

+a) asma bronkial

e) bronkitis akut

10. Keluhan utama pasien dengan asma bronkial

a) nyeri dada

b) batuk dengan dahak purulen

+c) serangan asma

11. Sifat dispnea yang ekspirasi tercatat pada

a) abses paru-paru

+b) asma bronkial

c) pneumonia lobar

d) emfisema

12. Jumlah gerakan pernapasan kurang dari 12 per menit disebut

13. Jumlah gerakan pernapasan lebih dari 20 per menit disebut

14. Perawatan darurat dalam serangan asma bronkial.

15. Data Auskultasi selama serangan asma bronkial

+b) mengi kering

c) basah rales

d) kebisingan gesekan pleura

e) kebisingan gesekan perikardial

16. Posisi paksa pasien selama serangan asma bronkial

a) duduk dengan kaki di bawah

b) horisontal, dengan ujung kaki terangkat

+d) duduk dengan penekanan pada tangan

d) horisontal dengan ujung kepala terangkat

17. Seorang pasien 17 tahun mengeluhkan serangan asma, dan di masa kanak-kanak menderita diatesis eksudatif. Secara obyektif: pasien duduk, bersandar dengan tangannya. Bersiul kering di atas ringan, yang terdengar tanpa phonendoscope. Bagaimana kondisi pasien?

+a) serangan asma bronkial

b) serangan asma jantung

c) bronkitis obstruktif kronik

d) bronkitis akut

18. Tunjukkan gejala yang bukan karakteristik status asma.

a) tidak ada pelepasan dahak

b) peningkatan ARF

c) inefisiensi berotec dan aminofilin

d) penampilan "zona diam" di paru-paru

+e) batuk produktif dengan keluarnya sumbat lendir

19. Tentukan gejala yang bukan merupakan karakteristik obstruksi bronkial pada asma bronkial.

a) mengi kering saat menghembuskan napas

+b) mengi basah

c) emfisema akut

d) dispnea ekspirasi

d) batuk tidak produktif

20. Seorang pasien dengan asma atopik dirujuk

a) janji dengan terapis

+c) departemen paru-paru

e) departemen nefrologi

21. Seorang pasien berusia 20 tahun mengeluh sesekali tersedak ekspirasi dengan batuk dan mengi, bersiul di dada. Serangan terjadi lebih sering di malam hari dan berlalu secara spontan. Sejak kecil, menderita rinitis alergi. Bagaimana kondisi pasien?

a) serangan asma jantung

+b) serangan asma bronkial

c) penyakit paru obstruktif kronik

d) dystonia neurocirculatory

22. Dengan serangan asma bronkial, pasien mengambil posisi paksa:

a) berjongkok

+b) duduk, meletakkan tangannya di tepi tempat tidur

c) berbaring dengan kepala terlipat ke belakang

d) duduk dengan tangan melingkari lutut

23. Pelanggaran patensi bronkial tidak terjadi ketika:

a) pembengkakan bronkus lendir

b) hipersekresi lendir

c) obstruksi bronkus dengan sputum

e) kompresi bronkus oleh tumor

24. Salah satu kondisi yang diperlukan untuk keberhasilan pengobatan asma bronkial:

+a) melakukan kontrol diri terus menerus atas jalan napas;

b) kontrol dokter atas obat;

c) kontrol perawat atas olahraga;

d) kontrol kerabat atas kepatuhan terhadap diet;

e) spirometri terus menerus

25. Dengan tujuan kontrol diri yang konstan atas patensi jalan nafas digunakan:

26. Untuk meredakan serangan akut asma bronkial, gunakan:

+a) hormon glukokortikoid;

d) obat hemostatik;

27. Untuk mencegah serangan asma bronkial, obat-obatan terapi dasar digunakan, yang meliputi:

+a) hormon glukokortikoid;

28. Dengan serangan tersedak diterapkan latar belakang asma bronkial.

29. Untuk serangan asma bronkial, semua gejala adalah khas, kecuali:

a) jarak interkostal

b) massa rales kering di paru-paru

+c) menggonggong batuk

d) kesulitan bernapas saat menghembuskan napas

e) posisi paksa

30. Dalam kasus status asma, serangkaian tindakan mencakup semuanya kecuali:

a) inhalasi oksigen

b) pengenalan obat-obatan hormonal

+c) cairan intravena

g) penggunaan simpatomimetik (berotek)

d) pengenalan aminofilin

31. Crepitus terdengar ketika:

b) asma bronkial

+c) pneumonia lobar

d) radang selaput dada kering

e) radang selaput dada eksudatif

32. Agen penyebab utama pneumonia lobar

33. Metode yang paling informatif untuk diagnosis pneumonia

a) analisis dahak

+c) radiografi dada

d) tusukan pleural

34. Pneumonia kelompok adalah

a) radang lobulus paru-paru

+b) radang lobus paru-paru

c) bronkitis

d) proliferasi jaringan ikat

e) radang kelenjar getah bening mediastinum

35. Onset akut, demam tinggi, nyeri di dada ketika batuk, herpes pada bibir adalah karakteristik

+a) pneumonia lobar

b) pneumonia fokal

d) asma bronkial

36. "Karakter berkarat" dari dahak diamati di

a) asma bronkial

b) bronkitis akut

c) pneumonia fokal

+g) pneumonia lobar

e) radang selaput dada kering

37. Peradangan seluruh lobus paru diamati dengan

a) bronkitis akut

b) asma bronkial

d) radang selaput dada kering

e) radang selaput dada eksudatif

38. Gejala utama pneumonia:

a) kelemahan, sakit kepala, dahak vitreous

+b) nyeri dada, sesak napas, demam

c) demam panjang, kelelahan

g) pembengkakan, peningkatan tekanan darah, gangguan irama

e) gangguan irama, kondisi subfebrile yang panjang

39. Pada penyakit apa yang mungkin terjadi, pengeluaran simultan sejumlah besar dahak purulen (lebih dari 200 ml):

a) bronkitis kronis

c) radang selaput dada eksudatif

+d) abses paru-paru

e) TBC paru

40. Manakah dari metode berikut untuk memeriksa sistem pernapasan tidak berlaku untuk radiografi:

41. Untuk bronkiektasis, adanya
a) gua-gua
b) tumor
+c) nanah pada bronkus yang diperpanjang
g) cairan di rongga pleura

e) cairan perikardial

42. Munculnya dahak bernanah melimpah di latar belakang demam sibuk diamati dengan
+a) abses paru-paru
b) pneumonia lobar
c) asma bronkial
d) kanker paru-paru

e) radang selaput dada eksudatif

43. Metode yang paling informatif untuk diagnosis bronkiektasis

44. Jari dalam bentuk "stik drum" dan paku dalam bentuk "sentinel

kacamata "terjadi ketika:

+a) penyakit purulen kronis pada sistem pernapasan

b) penyakit akut pada sistem pernapasan

c) penyakit akut pada sistem pencernaan

d) penyakit kronis pada sistem pencernaan

e) penyakit pada sistem kardiovaskular

45. Abses paru-paru mungkin rumit.

a) bronkitis akut

b) asma bronkial

+c) pneumonia fokal

d) radang selaput dada kering

e) radang selaput dada eksudatif

46. ​​Penyakit apa yang khas untuk: pada sisi yang sakit, dada yang tertinggal saat bernafas, melemahnya suara gemetar, suara perkusi yang tumpul, melemahnya nafas?

a) bronkitis obstruktif kronik

b) asma bronkial

c) pneumonia lobar

+g) radang selaput dada eksudatif

e) pneumonia fokal

47. Nyeri di dada, diperburuk oleh batuk, suara gesekan pleura adalah karakteristik dari:

b) asma bronkial

+c) radang selaput dada kering

g) radang selaput dada eksudatif

48. Tusukan pleural dengan tujuan diagnostik ditentukan untuk:

a) asma bronkial

b) pneumonia lobar

c) bronkitis kronis

+g) radang selaput dada eksudatif

d) emfisema

49. Pada radang selaput dada eksudatif, auskultasi ditentukan oleh:

a) pernapasan amfibi

+b) kurangnya respirasi pada pihak yang terkena

d) kebisingan gesekan pleura

50. Gambar rontgen pleurisy eksudatif

a) rongga dengan tingkat cairan horizontal

b) peningkatan transparansi paru-paru

+c) naungan homogen dari bagian paru-paru dengan perpindahan organ mediastinum ke arah yang sehat

d) naungan homogen dari bagian paru-paru dengan perpindahan organ mediastinum ke arah yang sakit

e) memperkuat pola paru-paru

51. Akumulasi cairan edematous di rongga pleura adalah

52. Ketika radang selaput dada diamati:

a) retraksi area dada

b) meningkatkan tur paru-paru

+c) menggembungnya ruang interkostal

d) sulit bernapas

e) kapasitas paru meningkat

53. Penurunan berat badan, hemoptisis, nyeri dada diamati dengan
a) bronkitis akut
b) asma bronkial
c) pneumonia fokal
+d) kanker paru-paru

e) radang selaput dada eksudatif

54. Komplikasi kanker paru-paru
+a) pendarahan paru
b) emfisema paru
c) bronkitis kronis
d) asma bronkial

e) bronkitis akut

55. Perawatan darurat untuk pendarahan paru.

+a) pemberian kalsium klorida secara intravena

b) pengenalan saline

c) panaskan di dada

d) pemberian morfin secara intravena

d) pengenalan strophanthin secara intravena

56. Untuk apa penyakit hiperglikemia dan glikosuria?

a) pielonefritis kronis

+b) diabetes

d) sirosis

a) penyakit jaringan ikat

b) penyakit sistem kekebalan tubuh

+c) penyakit paru-paru kronis non-spesifik

d) penyakit paru-paru spesifik

e) penyakit menular yang ditularkan secara parenteral

58. Gejala mana yang paling khas dari tuberkulosis.

+c) batuk lebih dari 2 minggu

59. Sebutkan penelitian yang diperlukan untuk diagnosis tuberkulosis paru:

a) hitung darah lengkap, urin

b) tes darah biokimia

60. Diet nomor 11 ditentukan untuk

61. Dalam pengobatan TBC digunakan

62. Reaksi Mantoux digunakan untuk

a) diagnosis kanker paru-paru

c) pengobatan kanker paru-paru

63. Agen penyebab TB adalah

64. Gejala awal TBC

a) demam tinggi, hemoptisis

b) demam tinggi, batuk dengan dahak purulen

+c) demam panjang, batuk

d) sesak napas, "dahak berkarat"

e) batuk kering tanpa dahak

65. Ketika TBC ditemukan dalam dahak

66. Dalam pengobatan TBC digunakan

a) penyakit akibat menghirup debu industri

b) radang akut pada jaringan paru-paru

c) pneumonia kronis

+d) penyakit menular kronis, ditandai dengan pembentukan fokus peradangan spesifik

e) penyakit paru-paru parasit

68. Tunjukkan komplikasi yang bukan karakteristik dari tuberkulosis.

c) penyakit jantung paru

+d) retinopati hipertensi

69. Berapa banyak sampel dahak yang diambil untuk mendiagnosis TB

70. Gejala Tuberkulosis Dini

a) demam, batuk dengan dahak bernanah

b) asma, mengi

+c) demam panjang, batuk, keringat malam

g) suhu sibuk, sesak napas, batuk dengan dahak bernanah

e) nyeri dada, berkeringat

71. Kriteria diagnostik yang mana dari penyakit-penyakit di atas adalah: karditis, poliartritis, polecosis, eritema berbentuk cincin, hubungan penyakit dengan infeksi streptokokus sebelumnya?

a) rheumatoid arthritis

b) endokarditis septik yang berkepanjangan

d) systemic lupus erythematosus

72. Penyakit apa yang berhubungan dengan kompleks gejala berikut: poliartritis dengan keterlibatan sendi besar (setelah sakit tenggorokan), "volatilitas" nyeri, efek cepat dalam pengobatan dengan obat antiinflamasi nonsteroid?

a) rheumatoid arthritis

b) mendeformasi osteoartritis

+c) poliartritis rematik

g) radang sendi gout

e) lupus erythematosus sistemik

73. Tanda-tanda klinis miokarditis infeksi

+a) demam, nyeri di jantung, sesak napas

b) demam, batuk dengan dahak "berkarat"

c) mual, muntah, diare

d) edema, hematuria, hipertensi

d) sakit di jantung, hipertensi

74. Dengan perikarditis kering, auskultasi ditentukan

+d) kebisingan gesekan perikardial

e) pola pembuluh darah yang dioleskan

75. Hasil demam rematik

b) deformasi tangan yang persisten

c) pendarahan di rongga sendi

+d) semua fenomena berlalu tanpa jejak

76. Penyebab utama penyakit jantung didapat.

77. Kriteria diagnostik utama untuk rematik:

+b) karditis, artritis yang mudah menguap

78. Lesi kulit pada rematik.
a) sianosis difus
b) "spider veins"
+c) eritema berbentuk cincin
d) eritema seperti "kupu-kupu"

79. Gejala utama rematik:

80. Pencegahan sekunder rematik dilakukan dengan menggunakan:

81. Gejala utama penyakit jantung rematik

a) sakit kepala, pusing, tekanan darah meningkat

b) kelemahan, menurunkan tekanan darah

c) kehilangan nafsu makan, demam sibuk

+d) nyeri pada jantung, takikardia, subfebrile

d) sakit kepala, pusing

82. Gejala utama poliartritis rematik

a) demam, deformasi persisten yang menetap

+b) kekalahan sendi besar, volatilitas dan simetri nyeri

c) kekalahan sendi kecil, kekakuan

d) indisposisi, monoartritis dengan kelainan bentuk

d) demam, kerusakan sendi kecil

83. Pewarnaan sianotik pada bibir dan ujung jari adalah

e) iskemia jaringan lokal

84.Ketika trochee kecil memengaruhi sistem

85. Untuk pencegahan rematik sekunder, terapkan:

86. Hasil paling umum dari penyakit jantung rematik:

b) hipertensi

d) penyakit jantung iskemik

87. Satu-satunya perawatan nyata untuk kelainan jantung bawaan.

d) pengangkatan glikosida jantung

88. Gejala "kucing mendengkur" di bagian atas hati ditentukan oleh

a) kekurangan katup mitral

+b) stenosis katup mitral

c) kekurangan katup aorta

d) stenosis katup aorta

e) stenosis katup trikuspid

89. Dalam pengobatan aterosklerosis, makanan kaya akan

90. Penyebab utama kematian di antara penyakit kardiovaskular.

91. Elektrokardiografi adalah

a) studi jantung menggunakan ultrasound

b) perekaman grafis suara yang timbul dari pekerjaan hati

+c) perekaman grafis biopotensi jantung

d) mendengarkan hati dengan phonendoscope

92. Pasien dengan penyakit kardiovaskular tidak mengeluh tentang:

+b) kulit gatal, vesikel

d) gangguan di area jantung

93. Dalam pengobatan hipertensi berlaku

+a) enalapril, atenolol

b) digoksin, difenhidramin

c) celanide, corvalol

d) atropin, asparkam

e) strophanthin, panangin

94. Ketika krisis hipertensi digunakan:

a) analgin, diphenhydramine

b) baralgin, mezaton

+c) kaptopril, lasix

d) morfin, kordiamin

e) strophanthin, corglucon

95. Obat apa yang digunakan untuk mengobati hipertensi arteri

a) pentamin, lasix, epinefrin

+b) kaptopril, atenolol, hipotiazid

c) magnesium sulfat, kafein

96. Bantuan darurat jika terjadi rasa sakit di daerah jantung.

a) kompres dingin di kepala

b) beri pasien posisi horizontal dengan kaki terangkat

+c) berikan tablet nitrogliserin di bawah lidah

d) beri kesempatan untuk istirahat

d) memberikan udara segar

97. Pertolongan Pertama dalam Krisis Hipertensi:

+a) plester mustard di bagian belakang kepala dan otot betis

b) beri pasien posisi horizontal dengan kaki terangkat

c) menghirup amonia

d) gelembung es di area jantung

e) akses udara segar

98. Irama denyut nadi ditentukan oleh

a) gaya yang digunakan untuk menekan arteri radial untuk sepenuhnya menghentikan osilasi nadi

+b) interval antara gelombang pulsa

c) mengisi arteri dengan darah

d) jumlah gelombang pulsa dalam 1 menit

99. Sakit kepala parah, mual, muntah, "terbang" di depan mata, nadi intens terlihat dengan:

100. Pasien, dengan latar belakang krisis hipertensi, tampaknya mati lemas dan dahak merah muda yang kaya dan berbuih - ini

d) tromboemboli paru

101. Seorang pasien dengan hipertensi arteri tiba-tiba menjadi memburuk, sakit kepala meningkat, "jaring" di depan mata, menjahit sakit di daerah jantung, pasien mudah tersinggung, ada bintik-bintik merah pada kulit. NERAK 190/90 mm Hg. Bagaimana kondisi pasien?

+a) krisis hipertensi

c) infark miokard

d) koma hipoglikemik

102.Pasien mengalami peningkatan tekanan darah lebih dari 10 tahun. Hari-hari terakhir negara mulai memburuk. Pusing, mual, muntah. Objektif: pasien lamban. NERAK 230/140 mm Hg Bagaimana kondisi pasien?

a) krisis hipertensi tipe I

+b) krisis hipertensi tipe II

d) hipotensi arteri

d) dystonia neurocirculatory

103. Pasien mengeluh sakit kepala, mual, pandangan kabur. Menderita hipertensi arteri selama 15 tahun. Catatan penurunan diuresis. Kelopak mata bengkak, jari bengkak. NERAK 230/130 mm Hg Bagaimana kondisi pasien?

a) krisis hipertensi tipe I

+b) krisis hipertensi tipe II

c) gangguan mental

d) hipotensi arteri

d) dystonia neurocirculatory

104. Seorang pasien dengan krisis hipertensi mengeluh tentang:

a) sakit kepala, sakit punggung bagian bawah, fenomena disuric

b) kelemahan umum, pusing, mulut kering

+c) sakit kepala parah, tinitus, "terbang" di depan mata

d) kelemahan, sakit perut, keringat dingin

d) batuk dengan "dahak berkarat"

105. Tunjukkan gejala yang bukan merupakan karakteristik dari krisis tipe I.

a) jantung berdebar, gemetar dalam tubuh

b) muka memerah

c) serangan mendadak

106. Tunjukkan gejala-gejala yang merupakan karakteristik dari krisis tipe II.

a) mulai tiba-tiba

+b) serangan bertahap, kantuk

107. Tentukan komplikasi yang tidak khas untuk krisis hipertensi.

a) infark miokard

d) pembengkakan kepala saraf optik

108. Tentukan obat yang tidak digunakan untuk menghilangkan krisis hipertensi:

g) magnesium sulfat

109. Jika selama krisis hipertensi ada rasa sakit yang parah di belakang tulang dada. yang tidak dihilangkan oleh nitrogliserin, kemungkinan besar -

a) asma jantung

b) neuralgia interkostal

+c) infark miokard

110. Tanda-tanda klinis krisis hipertensi:

+a) sakit kepala parah, mual, muntah, peningkatan tekanan darah yang tajam

b) meremas rasa sakit di belakang sternum, dihambat oleh nitrogliserin

c) Menusuk rasa sakit di jantung, meningkatkan suhu tubuh

d) sesak napas, sianosis kulit

d) kehilangan kesadaran jangka pendek, memudarkan kulit

111. Seorang pasien dengan hipertensi arteri derajat 1 tiba-tiba memiliki penyakit yang memburuk, sakit kepala yang meningkat tajam, pusing, "mata" di depan mata, rasa sakit di jantung. Secara obyektif: pasien gelisah, mudah tersinggung. Ada perasaan panas, di kulit wajah - bintik-bintik merah. NERAKA 210/110 mm Hg Seni Bagaimana kondisi pasien?

112. Untuk angka berapa udara dipompa ke dalam manset saat mengukur tekanan darah?

a) hingga 200 mmHg

b) hingga 170 mm Hg

+c) setelah hilangnya fenomena suara selama 20-30 mm Hg

d) sampai hilangnya fenomena suara dalam fonendoskop

e) hingga 250 mmHg

113. Elemen jejak apa yang diekskresikan saat mengambil diuretik?

114. NERAKA 180/100 mm Hg - itu

115. Komplikasi hipertensi

+a) stroke, infark miokard

c) rematik, penyakit jantung

116. Dalam catatan auskultasi krisis hipertensi

a) melemahnya nada pertama di atas

b) melemahnya nada kedua di atas

+c) aksen nada kedua pada aorta

d) penekanan nada kedua pada arteri pulmonalis

d) suara diastolik di bagian atas

117. Extrasystole adalah

+d) kontraksi dini jantung

e) gangguan irama jantung

118. Dalam pengobatan angina digunakan

119. Kriteria efektivitas pemeriksaan klinis pada angina pektoris

a) penunjukan kelompok disabilitas

b) transisi dari kelas fungsional kedua ke ketiga

+c) transisi dari kelas fungsional yang ketiga ke yang kedua

d) memburuknya indikator klinis

120. Kelas fungsional stenocardia, di mana serangan rasa sakit terjadi ketika beban intensitas tinggi:

121. Bantuan darurat jika terjadi serangan stenocardia:

a) inhalasi asthmapent

b) Dimedrol secara subkutan

c) prednison di dalam

+g) nitrogliserin di bawah lidah

e) mengunyah aspirin

122. Terapkan untuk perluasan arteri koroner.

123. Penyakit sistem kardiovaskular, yang merupakan salah satu penyebab utama kematian di antara populasi orang dewasa.

+b) penyakit jantung koroner

124. Risiko terkena penyakit arteri koroner pada wanita dibandingkan dengan pria

125. Kelas fungsional stenocardia, di mana serangan rasa sakit terjadi ketika berjalan kurang dari 100 m atau saat istirahat

126. Makanan kaya kalium

127. Anemia arteri lokal adalah

128. Nyeri berkurang dengan serangan stenocardia setelah mengonsumsi nitrat:

129. Dalam pengobatan angina digunakan

130. Selama minggu ketiga infark miokard, pasien mengalami nyeri di bagian kiri dada, peningkatan suhu tubuh, kebisingan gesekan pleura, kebisingan gesekan perikardial. Perkiraan komplikasi?

a) ruptur miokard

b) aneurisma jantung

+C) sindrom postinfarction Dressler

d) penyebaran lesi miokard

e) pengembangan radang selaput dada

131. Gejala utama infark miokard

+b) rasa sakit di belakang tulang dada selama lebih dari 30 menit, penurunan tekanan darah

132. Ketika asistol pada EKG dicatat

a) gelombang T negatif

133. Tanda kematian biologis yang dapat diandalkan.

b) penghentian aktivitas jantung

+d) gejala mata kucing

d) penurunan suhu tubuh

134. Pada hari-hari pertama, pasien diresepkan mode infark miokard.

135. Pasien dengan infark miokard memerlukan rawat inap

+a) pada jam-jam pertama penyakit

b) pada hari ke-2 penyakit

c) pada hari ke-3 penyakit tersebut

d) pada hari ke 4 penyakit tersebut

136. Terapkan untuk perluasan arteri koroner

137. Bentuk khas dari infark miokard

138. Perawatan darurat untuk infark miokard

139. Gejala klinis syok kardiogenik.

b) demam, batuk dengan dahak "berkarat"

+c) penurunan tajam dalam tekanan darah, denyut nadi cepat berfilamen

d) peningkatan tajam dalam tekanan darah, denyut nadi intens

d) fluktuasi tekanan darah

140. Suhu meningkat, leukositosis, peningkatan LED diamati dengan

141. Transportasi pasien dengan infark miokard

d) dalam posisi terlentang

142. Tantang pasien dengan infark miokard. Saya pergi ke toilet tanpa izin dokter. Tiba-tiba, sesak napas, tersedak, batuk dengan dahak berbusa merah muda, kulit pucat, keringat dingin. Napasnya menggelegak. Bagaimana kondisi pasien?

+a) edema paru kardiogenik

b) serangan asma bronkial

c) serangan stenocardia

d) asma jantung

143. Seorang pria mengeluh sakit yang menekan di belakang tulang dada yang menjalar ke tangan kiri, rasa sakit itu berlangsung sekitar setengah jam, disertai dengan meningkatnya kelemahan, sesak napas. Bagaimana kondisi pasien?

+a) infark miokard

b) angina stabil

c) dystonia neurocirculatory

d) neuralgia interkostal

144. Komplikasi dapat terjadi dengan heparin.

b) emboli minyak

145. 1 ml heparin mengandung

146. Tidak adanya denyut nadi disebut

147. Infark miokard adalah

+a) nekrosis otot jantung

b) serangan tersedak

c) degenerasi miokard

d) radang otot jantung

d) iskemia miokard

148. Tes utama untuk diagnosis infark miokard

+a) T-troponin, AST, KFK

b) timol, sampel yang disublimasikan

c) kreatinin, urea darah

d) bilirubin darah

149. Gejala utama dari varian asma dari infark miokard

+a) dispnea inspirasi, tekanan darah turun

d) nyeri epigastrium

e) mual, muntah

150. Gejala utama infark miokard perut

a) nyeri dada

+c) nyeri epigastrium selama lebih dari 30 menit, mual, muntah, tekanan darah turun

d) kesulitan menghembuskan napas

151. Gejala utama infark miokard otak

a) sakit kepala

+b) stroke dinamis, klinik sinkop

c) nyeri tulang dada

d) serangan asma

e) Nyeri pada daerah epigastrium.

152. Gejala utama dari varian perifer infark miokard

a) nyeri dada

+b) rasa sakit di rahang bawah

d) serangan asma

153. Penyebab utama infark miokard

+c) trombosis pembuluh koroner

154. Tanda-tanda klinis edema paru:

a) batuk dengan jumlah besar dahak purulen

b) Nyeri pada daerah oksipital, sakit kepala parah, peningkatan tekanan darah

+c) serangan tersedak, pelepasan dahak merah muda berbusa

d) gangguan pada fungsi jantung, detak jantung 110 per menit

e) sakit punggung hingga 5 menit, dihambat oleh nitrogliserin

155. Pasien, 63 tahun, dibawa ke klinik dengan keluhan serangan.

rasa sakit yang tajam di daerah jantung dari karakter konstriksi yang menjalar ke bahu kiri dan lengan kiri. Pilih gejala klinis tambahan mana yang akan membantu mengenali infark miokard:

+a) pucat, berkeringat, menurunkan tekanan darah, lemah, denyut nadi berfilamen

b) pucat, berkeringat, tekanan darah tinggi

c) pucat, berkeringat, kejang-kejang, pernapasan bising

g) kulit kering, lesu, bau aseton dari mulut

e) kulit memerah, demam, batuk

156. Seorang pasien berusia 46 tahun yang menderita varises pada ekstremitas bawah tiba-tiba mengalami nyeri dada, sesak nafas bercampur, mengi, tekanan darah turun. Manakah dari penyakit berikut yang dapat menyebabkan gambaran klinis di atas?

+d) tromboemboli paru

157. Seorang pria 52 g mengeluh sakit parah di daerah epigastrium, mual, muntah 2 kali, dan penggunaan makanan berkualitas buruk menyangkal. NERAKA 100/60, pulsa 72 per menit. Pasien diberi bilas lambung, setelah itu kondisinya memburuk secara dramatis. Pasien dihambat. NERAKA 80 / 60mm.rt.st, pulsa sudah. Bagaimana kondisi pasien?

158. Syok kardiogenik ditandai dengan:

a) hilangnya kesadaran jangka pendek

+b) penurunan tekanan darah, penurunan tekanan darah nadi di bawah 30 mmHg.

d) peningkatan kontraktilitas miokard.

e) munculnya kejang tonik-klonik

159. Cara yang digunakan dalam kelemahan otot jantung pada infark miokard:

160. Aneurisma jantung adalah

a) hipertrofi ventrikel kiri

b) hipertrofi ventrikel kanan

c) pengurangan ventrikel kiri

+d) tonjolan area jantung

d) hipotrofi ventrikel kiri

161. Kombinasi obat digunakan untuk henti jantung:

a) atropin, mezaton, natrium bikarbonat

b) aminofilin, kalium klorida, natrium bikarbonat

+c) epinefrin, atropin, natrium bikarbonat, kalsium klorida

g) kalsium klorida, lidokain, mezaton

e) aminofilin, mezaton, kalsium klorida

162. Tanda-tanda kematian klinis

+a) kehilangan kesadaran dan kurangnya denyut nadi di arteri karotis

b) kebingungan dan agitasi

c) denyut nadi mirip benang di arteri karotis

d) bernafas tidak terganggu

163. Jika aktivitas jantung tidak dipulihkan, resusitasi dapat dihentikan

164. Penyebab utama infark miokard

+a) aterosklerosis arteri koroner

165. Komplikasi infark miokard

166. Gejala utama infark miokard gastralgicheskoy

167. Tersedak diamati dalam bentuk infark miokard.

168. Perawatan darurat untuk keruntuhan

a) peningkatan tajam dalam tekanan darah

b) demam

c) mati lemas tiba-tiba

+d) hilangnya kesadaran jangka pendek

170. Bantuan darurat dengan pingsan

a) berikan posisi yang luhur

b) menaruh panas di kepala

c) letakkan gelembung dengan es di kepala

+e) akses udara segar

171. Runtuh adalah manifestasi dari kegagalan akut.

172. Pasien dijadwalkan untuk muncul di ruang prosedur di pagi hari dengan perut kosong karena mengambil darah untuk studi biokimia. Dengan pengambilan darah, pasien menjadi pucat dan perlahan-lahan mulai tenggelam ke lantai. Apa yang terjadi pada pasien?

173. Gejala khas pingsan:

+a) hilangnya kesadaran jangka pendek

174. Tunjukkan tanda-tanda keruntuhan:

a) pucat, kurang kesadaran, tekanan darah berkurang

+b) pucat, pandangan acuh tak acuh, menurunkan tekanan darah, keringat dingin, menggigil

c) pucat, serangan asma

d) hiperemia pada kulit pipi, wajah bengkak, tekanan darah tinggi

e) posisi paksa dengan penekanan pada tangan

175. Gejala utama dari insufisiensi vaskular akut:

b) peningkatan tajam dalam tekanan darah

176. Penurunan suhu kritis penuh dengan perkembangan:

177. Posisi pasien yang direkomendasikan pingsan:

b) horisontal dengan ujung kepala terangkat

+c) horisontal dengan ujung kaki terangkat

178. Collapse adalah

+a) insufisiensi vaskular akut tanpa kehilangan kesadaran

b) insufisiensi vaskular akut dengan kehilangan kesadaran

c) aritmia jantung akut

d) insufisiensi koroner akut

d) gagal jantung kronis

179. Dahak untuk edema paru.

180. Morfin dalam edema paru digunakan untuk itu

+b) penindasan pusat pernapasan

d) pengurangan irama jantung

e) peningkatan denyut jantung

181. Gejala utama asma jantung

e) sesak dada

182. Saat edema paru dilakukan

+b) terapi oksigen melalui pencegah busa

e) vasodilatasi

183. Penyebab kegagalan ventrikel kanan akut adalah

+a) tromboemboli paru, serangan asma berat

b) cacat aorta

c) krisis hipertensi

d) krisis vegetatif

184. Penyebab kegagalan ventrikel kiri akut adalah

a) tromboemboli paru, serangan asma berat

b) pneumonia berat

+c) krisis hipertensi, infark miokard

d) krisis vegetatif

e) bronkitis obstruktif kronik

185. Manakah dari gejala yang terdaftar adalah karakteristik dari kegagalan ventrikel kiri?

a) pembengkakan vena leher

d) edema perifer

d) pembesaran hati

186. Asma jantung adalah

+a) mati lemas dengan kesulitan bernafas

b) mati lemas dengan kesulitan menghembuskan nafas

c) serangan nyeri dada selama lebih dari 30 menit.

d) Menusuk rasa sakit di daerah jantung

d) nyeri tekan di jantung

187. Pasien selama serangan asma jantung

a) berbaring telentang

+b) duduk sedikit

c) duduk, meletakkan tangannya di tepi tempat tidur

d) berbaring dengan ujung kaki terangkat

e) terletak dengan ujung kepala yang tinggi

188. Penyebab edema paru jantung.

a) bronkitis akut

+b) penyakit jantung, infark miokard, hipertensi arteri

c) pneumonia lobar

d) asma bronkial

e) pankreatitis akut

189. Gejala edema paru.

a) Napas yang jarang

+b) nafas menggelegak dengan dahak pink berbusa berlimpah

c) mengi saat mengeluarkan napas

d) Batuk tidak produktif dengan dahak kental kental

d) dispnea ekspirasi

190. Perawatan darurat untuk edema paru.

a) posisi horizontal dengan ujung telapak kaki terangkat, inhalasi amonia

b) posisi horizontal, poliglukin, prednisolon

+c) posisi duduk dengan kaki di bawah, penghilang busa, nitrogliserin / in, morfin, lasix

d) posisi horizontal dengan kepala terangkat

akhirnya, inhalasi amonia

e) posisi horizontal, berikan obat antihipertensi

191. Dispnea inspirasi terjadi dengan:

192. Tanda-tanda klinis edema paru:

a) batuk dengan jumlah besar dahak purulen

b) sakit kepala parah, tekanan darah tinggi

+c) serangan tersedak, pelepasan dahak merah muda berbusa

d) gangguan pada fungsi jantung, detak jantung 110 per menit

e) sakit punggung hingga 5 menit, dihambat oleh nitrogliserin

193. Aritmia adalah:

+a) pelanggaran frekuensi, ritme dan urutan eksitasi dan kontraksi jantung

b) pusat nekrosis iskemik pada otot jantung, akibat gangguan sirkulasi

c) aterosklerosis pembuluh koroner

g) peningkatan tekanan darah di atas 140/90 mm Hg

d) insufisiensi katup mitral

194. Asma jantung, edema paru adalah bentuk kegagalan akut.

e) ventrikel kiri dan ventrikel kanan

195. Seorang pasien lansia yang mengalami infark miokard beberapa bulan yang lalu mengalami edema pada tungkai dan kelemahan. Di paru-paru, suara basah terdengar di bagian bawah. Pada EKG - perubahan kicatrikial. Kemungkinan besar ini adalah:

a) pneumonia fokal

+b) gagal jantung kongestif

c) eksaserbasi bronkitis obstruktif kronik

d) tromboemboli paru

e) radang selaput dada eksudatif

196. Edema ekstremitas bawah, asites, pembesaran hati diamati dengan

197. Edema yang berasal dari jantung muncul.

b) di pagi hari di kakiku

+c) pada petang hari

g) pada malam hari di wajah

198. Dalam pengobatan gagal jantung kronis digunakan

+d) Inhibitor ACE, diuretik

199. Napas menggelegak dan dahak berbusa merah muda diamati di

200. Gagal jantung terima adalah

201. Manifestasi gagal jantung akut adalah

202. Untuk gagal jantung kronis tahap I ditandai oleh:

+a) sesak napas dan takikardia dengan aktivitas fisik yang signifikan

b) sesak napas dan takikardia dengan aktivitas sedang

c) sesak napas dan takikardia dengan sedikit tenaga

d) sesak napas, takikardia, bengkak di malam hari

e) edema yang diucapkan, sianosis, hepatomegali

203. Takikardia dan dispnea saat istirahat, edema, pembesaran hati pada pasien dengan penyakit jantung adalah karakteristik dari kekurangan.

204. Tentukan penyakit yang tidak mengarah pada perkembangan gagal jantung kronis.

a) cacat jantung

b) hipertensi arteri

d) anemia berat

+e) gastritis akut

205. Gejala utama gagal jantung kronis.

+a) sesak napas, jantung berdebar, kelelahan

b) menyusahkan rasa sakit di hati

c) dijahit di daerah jantung

d) mual, muntah

d) sakit kepala

206. Untuk asites, cairan dikumpulkan:

a) di rongga perikardial

b) di daerah pinggang

+c) di rongga perut

d) di rongga pleura

e) pada tungkai bawah

207. Dalam pengobatan gagal jantung kronis

+g) glikosida jantung, diuretik

e) antibiotik, inhibitor ACE

208. Kotoran tarry terjadi saat pendarahan dari usus

209. Perut kembung adalah

a) penundaan tinja lebih dari 48 jam

b) sering buang air besar

+c) perut kembung patologis di usus

d) Nyeri kram di usus

210. Kolonoskopi adalah alat pemeriksaan optik.

a) kerongkongan, lambung, usus dua belas jari

211. Rektoromanoskopi adalah pemeriksaan dengan perangkat optik.

a) kerongkongan, lambung, usus dua belas jari

212. Mempersiapkan pasien untuk sigmoidoskopi

a) enema minyak di pagi hari

b) menyedot enema di malam hari

c) menyedot enema di pagi hari

+g) membersihkan enema setengah jam sebelum penelitian

d) membersihkan enema di pagi dan sore hari

213. Dengan tindakan apa disarankan untuk memulai perang melawan sembelit pada orang tua dan lanjut usia?

a) mengambil obat pencahar sayuran

b) mengambil obat pencahar saline

c) pengaturan enema pembersihan

+d) Pengantar diet sayuran dan buah-buahan

214. Gejala hanya karakteristik perdarahan lambung.

b) sakit kepala, pusing

+c) memuntahkan "bubuk kopi", bangku kering

e) buang air besar, bradikardia

215. Perawatan darurat untuk pendarahan lambung.

+a) kalsium klorida, gelatinol

216. Pada gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori dengan tujuan substitusi, diresepkan:

217. Untuk gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori, persiapan enzim direkomendasikan.

218. Dalam pengobatan gastritis kronis dengan sekresi berkurang digunakan

+b) jus lambung alami

219. Seorang pria berusia 47 tahun, yang menganggap dirinya praktis sehat, mengeluh sakit yang tiba-tiba menekan di daerah epigastrium, mual, muntah tunggal, pusing. Dalam anamnesis - rasa sakit setelah mengambil makanan pedas. Untuk dokter tidak berlaku. Penelitian apa yang perlu dilakukan terlebih dahulu?

a) urinalisis

c) rontgen usus

d) pemeriksaan ultrasonografi rongga perut

220. Gejala utama gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori

221. Gejala apa yang merupakan ciri khas tukak lambung ulkus duodenum:

+a) lapar, malam, nyeri telat

b) sakit herpes zoster

d) nyeri awal di perut

d) konstipasi yang lama

222. Terlambat, "lapar", nyeri malam adalah karakteristik dari:

a) gastritis kronis

b) tukak lambung

+c) ulkus duodenum

d) sirosis

e) hepatitis kronis

223. Gejala X-ray dari "niche" diamati ketika:

+b) penyakit tukak lambung

224. Perawatan darurat untuk pendarahan lambung:

+a) larutan asam amino, aminocaproic

b) almagel, atropin

c) vikalin, heparin

d) festal, baralgin

d) platifillin, atropin

225. Musiman suatu kejengkelan adalah karakteristik untuk:

226. Pasien 23g. Dirawat di rumah sakit dengan keluhan kelemahan parah, pusing. Sekitar 6 jam yang lalu ada kelemahan tajam, keringat dingin, muntah “ampas kopi” dua kali. Sampai saat rawat inap ada tinja cair berwarna lengket. NERAKA 90/60 mm RT. Seni Pulsa 100 per menit. Pada FGD: ulkus didefinisikan di dinding bohlam, dari mana darah mengalir.

Bagaimana kondisi pasien?

a) perforasi ulkus duodenum

+b) perdarahan saluran cerna

c) penetrasi ulkus

d) stenosis organik

227. Bakteri apa yang menyebabkan tukak lambung?

228. Tentukan komplikasi yang tidak khas untuk tukak lambung.

d) stenosis organik

229. Muntah warna “ampas kopi”, tinja tetap merupakan ciri khas dari:

a) pilen stenosis

+c) perdarahan gastrointestinal

d) penetrasi ulkus

e) eksaserbasi gastritis kronis

230. "Nyeri belati" akut di daerah epigastrium, perut "seperti papan" adalah karakteristik dengan

+a) perforasi ulkus

b) perdarahan saluran cerna

c) stenosis pilorus organik

d) sirosis hati

e) eksaserbasi gastritis kronis

231. Komplikasi ulkus lambung adalah:

232. Hubungi ambulans. Pasien berusia 32 tahun, menderita ulkus duodenum selama 6 tahun. Pekan lalu menandai rasa lapar dan malam yang intens. Tiba-tiba muncul kelemahan yang tajam, keringat dingin, hilangnya rasa sakit. Palpasi: rasa sakit yang tajam di daerah epigastrium, TD 90/60 mm Hg. Komplikasi apa yang dimiliki pasien?

233. Keluhan utama ulkus duodenum adalah nyeri.

+b) telat lapar, malam

234. Ketika perdarahan lambung diberikan:

+a) kalsium klorida, dikine

235. Gejala khas untuk penyakit tukak lambung:

+a) musiman eksaserbasi

b) kondisi memuaskan

c) kurangnya manifestasi dispepsia

d) peningkatan rasa sakit setelah makan

d) tidak adanya tanda-tanda radiologis ulkus

236. Tentukan metode informatif untuk diagnosis kanker lambung.

+d) FGD dengan biopsi

237. Masalah psikologis pasien dengan kanker lambung.